Lp（a）とは何ですか？

コレステロールやトリグリセリドなどの脂肪物質が血流中を移動すると、アポリポタンパク質と呼ばれるタンパク質とペアになり、血液の液体部分に溶けるようになります。 リポタンパク質と呼ばれるこれらの脂肪とタンパク質の組み合わせの例は、コレステロールスクリーニングテストで一般的に測定される低密度リポタンパク質（LDL）および高密度リポタンパク質（HDL）です。 リポタンパク質（a）、または単にlp（a）は、肝臓で形成されたアポリポタンパク質（a）に結合した低密度リポタンパク質です。 lp（a）のレベルの増加は、心臓病、脳卒中、アテローム性動脈硬化、および血栓のリスクの増加と関連しています。 リポタンパク質（a）はまた、これらの状態での生存の可能性の減少に関連しています。

科学者は、体内でのlp（a）の役割を発見できていません。 その構造は、プラスミノーゲンと呼ばれる血栓の分解の原因となる化学物質に似ています。 高レベルの循環lp（a）がある場合、lp（a）はプラスミノーゲンと同じ受容体に結合します。 これによりプラスミノーゲンの活性が阻害され、通常よりも多くの血栓が発生します。 血栓は、心臓発作と脳卒中の両方の原因です。

Lp（a）は、動脈の内腔を覆う細胞へのコレステロールの沈着を刺激します。 このプロセスにより、動脈の直径が狭くなり、血流と乱流が増加した部位にコレステロール斑が形成されます。 動脈内を流れる血液の柱にプラークが侵入し始めると、動脈から供給される組織は酸素が不足します。 血流不良は、心臓発作や脳卒中の別の危険因子です。

リポタンパク質（a）の血中濃度は、通常、血液検査では評価されません。 この血中脂質を測定するための標準化されたスケールはありません。 さらに、Lp（a）と心臓病の関係を明確に示す臨床研究はなく、lp（a）を下げると心臓発作や脳卒中の全体的なリスクが軽減されることを証明する研究はありません。 さらに、低密度のコレステロールレベルも高い場合、リポタンパク質（a）レベルが高いことが最も危険であり、どの血中脂質が問題を引き起こしているかを分析することを困難にします。

リポタンパク質（a）レベルは、主に遺伝によって決定されます。 アフリカの人口は、白人よりもlp（a）レベルが高い傾向があります。 運動、食事、およびコレステロールを減らす薬は、高lp（a）レベルを調節する際にほとんど違いがありません。 いくつかの研究では、低用量のアスピリンまたはナイアシンの使用を促進して、リポタンパク質（a）レベルを制御しています。 タンザニアの研究では、魚を食べる人は他の人口よりも低いlp（a）のレベルを持っていたため、魚油のサプリメントがリポタンパク質の低下に役立つ可能性があります（a）。