Qu'est-ce que Lp (a)?
Lorsque des substances grasses, telles que le cholestérol et les triglycérides, voyagent dans le sang, elles se couplent à une protéine appelée apolipoprotéine, qui leur permet de se dissoudre dans la partie liquide du sang. Des exemples de ces combinaisons de lipides et de protéines, appelées lipoprotéines, sont les lipoprotéines de basse densité (LDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL) qui sont couramment mesurées dans les tests de dépistage du cholestérol. La lipoprotéine (a), ou simplement lp (a), est une lipoprotéine de basse densité liée à l’apolipoprotéine (a), formée dans le foie. Des niveaux accrus de lp (a) ont été associés à un risque accru de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, d'athérosclérose et de caillot sanguin. La lipoprotéine (a) a également été associée à une diminution des chances de survie avec ces affections.
Les scientifiques n'ont pas pu découvrir le rôle de lp (a) dans le corps. Sa structure s'apparente à une substance chimique responsable de la dégradation des caillots sanguins appelée plasminogène. S'il y a un niveau élevé de lp (a) en circulation, le lp (a) se lie aux mêmes récepteurs que le plasminogène. Cela inhibe l'activité du plasminogène, entraînant le développement de plus de caillots sanguins que la normale. Les caillots sanguins contribuent à la fois aux crises cardiaques et aux accidents vasculaires cérébraux.
La Lp (a) stimule le dépôt de cholestérol dans les cellules qui tapissent l'intérieur des artères. Ce processus réduit le diamètre artériel et provoque la formation de plaques de cholestérol dans les sites présentant une circulation sanguine et une turbulence accrues. Lorsque les plaques commencent à empiéter sur la colonne de sang qui coule dans l'artère, le tissu fourni par l'artère manque d'oxygène. Une mauvaise circulation sanguine est un autre facteur de risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Les taux sanguins de lipoprotéines (a) ne sont généralement pas évalués lors de tests sanguins. Il n’existe pas d’échelle normalisée pour mesurer ce lipide sanguin. En outre, aucune étude clinique n'a clairement démontré la relation entre la Lp (a) et la maladie cardiaque et aucune étude n'a démontré qu'une diminution de la Lp (a) diminue le risque global de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral. En outre, les taux élevés de lipoprotéines (a) sont les plus dangereux lorsque les taux de cholestérol de faible densité sont également élevés, ce qui rend difficile la détermination du lipide sanguin à l'origine du problème.
Les niveaux de lipoprotéines (a) sont principalement déterminés par l'hérédité. Les populations africaines ont tendance à avoir des niveaux de lp (a) plus élevés que ceux de race blanche. L'exercice, la diète et les médicaments réduisant le cholestérol ne font guère de différence en ce qui concerne la modulation des taux élevés de Lp (a). Certaines études encouragent l'utilisation d'aspirine ou de niacine à faible dose pour contrôler les niveaux de lipoprotéines (a). Dans une étude menée en Tanzanie, les consommateurs de poisson présentaient des taux d'Ip (a) inférieurs à ceux des autres segments de la population, ce qui laisse à penser que les suppléments d'huile de poisson pourraient être utiles pour réduire les lipoprotéines (a).