総末梢抵抗とは何ですか？

総末梢抵抗（TPR）は、身体の血管系に存在する血流に対する抵抗の量です。 これは、血管系に血液を排出するときに心臓に作用する力の量と考えることができます。 総末梢抵抗は血圧の決定に不可欠な役割を果たしますが、それは心血管系の排他的に定義された尺度であり、血圧の尺度である動脈壁に対する圧力と混同されるべきではありません。

心臓への心臓と心臓からの血流の両方に関与する血管系は、全身と肺の2つの要素に分けることができます。 肺システムは肺との間で血液をやり取りし、そこで酸素が供給され、全身の血管系がこの血液を動脈を通して体の細胞に輸送し、灌流後に血液を心臓に戻す役割を果たします。 TPRはこのシステムの流れに影響を与え、臓器への灌流に大きな影響を与えます。

総周辺抵抗は、特定の式を使用して計算されます。 この式は、TPR =圧力/心拍出量の変化です。 圧力の変化は、平均動脈圧と静脈圧の差です。 平均動脈圧は、拡張期血圧に収縮期血圧と拡張期血圧の差の3分の1を加えたものに等しい。 静脈の血圧は、静脈内の圧力を物理的に測定する侵襲的な機器技術を使用して測定できます。 心拍出量は、1分間の増分で心臓を介して送り出される血液の量です。

TPR方程式のコンポーネントを大幅に変更できる要因がいくつかあり、それによって総末梢抵抗が変化します。 これらの要因には、血管径と血液特性のダイナミクスが含まれます。 血管の直径は血圧に反比例するため、血管が小さくなると抵抗が増加し、TPRが増加します。 反対に、血管が大きくなると、血管壁を押す血液粒子の集中量が少なくなり、圧力が低くなります。

血液の流体力学も、TPRの増加または減少に大きく寄与する可能性があります。 この背後にあるメカニズムは、血液の粘度を変える可能性のある凝固因子と血液成分の変化です。 予測されるように、より粘性の高い流体は、より多くの抵抗を引き起こします。 粘性の低い流体は、体のパイプライン全体で動きやすくなり、抵抗が少なくなります。 これと同様に、水と糖蜜を動かすのに必要な力があります。