안지오텐신이란?

단백질 인 안지오텐신은 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템 (RAAS)의 성분으로 인체의 체액 균형 및 혈압 조절에 중요한 기능을 수행합니다. 안지오텐신 I (AI)과 안지오텐신 II (AG II)의 두 가지 형태가 있습니다. 일반적으로 안지오텐신의 기능은 혈압을 높이는 것입니다.

AI의 형성은 신장에 의해 생성 된 레닌과간에 의해 생성 된 안 지오 텐시 노겐 사이의 반응에 의해 야기된다. 안지오텐신 전환 효소 (ACE)라고 불리는 폐에서 생성 된 특정 효소는 AI에 작용하여 AG II로 전환됩니다. 첫 번째 형태 인 AI는 일반적으로 신체에 어떤 기능도 발휘하지 않지만 AG II는 많은 영향을 미칩니다.

AG II는 혈관을 수축시켜 신체의 중요한 부위로 더 많은 혈류를 집중시킵니다. 부신 피질에서는 알도스테론의 방출을 자극하여 신장이 더 많은 나트륨을 재 흡수하고 물을 보존하게합니다. 뇌의 갈증 센터도 자극되어 더 많은 체액을 마시 게합니다. 또한 뇌하수체 후부에서 이소 호르몬으로 알려진 바소프레신의 방출을 촉진합니다. 바소프레신은 또한 신장에 의한 체액 보유를 증가시키고 소변량을 감소시킵니다.

신장에서의 레닌 생성은 일반적으로 소금 섭취 부족, 출혈, 폐쇄 또는 충격과 같은 요인으로 인해 저혈압 또는 저 혈량으로 자극됩니다. 안지오텐신 II는 신장과 다른 장기의 혈관을 수축시켜이 부위로의 혈류를 제한하고 심장과 뇌로 더 많은 혈류를 전환시킵니다. 알도스테론과 바소프레신은 대부분 체액 보유 및 배뇨 제한에 기여합니다. 나트륨이 더 많은 체액을 유지하는 데 도움이되므로 신장에서 나트륨 재 흡수가 증가합니다.

혈액에 콜레스테롤이 축적되어 죽상 경화증이 종종 동맥이 좁아집니다. 신장을 공급하는 동맥이 좁아지고 혈류가 감소하면 신장은 보통 이것을 저혈압으로 해석하여 RAAS를 활성화시키고 결국 혈압을 상승시킵니다. 이 메커니즘을 통해 신장 고혈압이 발생합니다.

고혈압 치료에는 종종 ACE 억제제 또는 안지오텐신 II 수용체 차단제 (ARB)의 사용이 포함됩니다. ACE 억제제는 AI에 대한 ACE의 작용을 대부분 차단하여 AG II 형성을 방지합니다. 반면에 ARB는 AG II가 혈관의 수용체와 결합하는 것을 차단하여 동맥이 수축하는 대신 팽창합니다.