Co to jest angiotensyna?
Angiotensyna, która jest białkiem, jest składnikiem układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), który pełni ważne funkcje w regulacji równowagi płynów i ciśnienia krwi w organizmie człowieka. Ma dwie formy: angiotensynę I (AI) i angiotensynę II (AG II). Ogólnie rzecz biorąc, funkcją angiotensyny jest podniesienie ciśnienia krwi.
Tworzenie AI jest spowodowane reakcjami między reniną wytwarzaną przez nerki a angiotensynogenem wytwarzanym przez wątrobę. Specyficzny enzym wytwarzany w płucach, zwany enzymem konwertującym angiotensynę (ACE), następnie działa na AI, przekształcając go w AG II. Pierwsza postać, AI, zwykle nie wywiera żadnych funkcji w ciele, podczas gdy AG II ma wiele efektów.
AG II powoduje zwężenie naczyń krwionośnych, koncentrując większy przepływ krwi do ważnych obszarów ciała. W korze nadnerczy stymuluje uwalnianie aldosteronu, co powoduje, że nerki wchłaniają więcej sodu i chronią wodę. Stymulowane jest również centrum pragnienia w mózgu, dzięki czemu jednostka może pić więcej płynów. Promuje również uwalnianie wazopresyny, znanej również jako hormon antydiuretyczny, z tylnej przysadki mózgowej. Wazopresyna zwiększa również zatrzymywanie płynów przez nerki i zmniejsza objętość moczu.
Wytwarzanie reniny w nerkach jest zwykle stymulowane przez niskie ciśnienie krwi lub małą objętość krwi, spowodowane czynnikami takimi jak nieodpowiednie spożycie soli, krwawienie, niedrożność lub wstrząs. Angiotensyna II powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w nerkach i innych narządach, ograniczając przepływ krwi do tych obszarów i kierując większy przepływ krwi w kierunku serca i mózgu. Aldosteron i wazopresyna głównie przyczyniają się do zatrzymania płynów i ograniczenia oddawania moczu. Wzrasta wchłanianie zwrotne sodu w nerkach, ponieważ sód pomaga również w zatrzymywaniu większej ilości płynów.
Miażdżyca tętnic spowodowana nagromadzeniem cholesterolu we krwi często powoduje zwężenie tętnic. Kiedy tętnice zaopatrujące nerki zwężają się, a przepływ krwi zmniejsza się, nerka zwykle interpretuje to jako niskie ciśnienie krwi, tym samym aktywując RAAS i ostatecznie podnosząc ciśnienie krwi. Dzięki temu mechanizmowi rozwija się nadciśnienie nerkowe.
Leczenie nadciśnienia często obejmuje stosowanie inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny II (ARB). Inhibitory ACE głównie blokują działanie ACE na AI, zapobiegając w ten sposób tworzeniu AG II. Z drugiej strony ARB blokują wiązanie AG II z receptorami w naczyniach krwionośnych, powodując rozszerzenie tętnic zamiast zwężenia.