Qu'est-ce qu'une angiotensine?
L'angiotensine, qui est une protéine, est un composant du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), qui joue un rôle important dans la régulation de l'équilibre hydrique et de la pression artérielle dans le corps humain. Il a deux formes: l'angiotensine I (AI) et l'angiotensine II (AG II). Généralement, l'angiotensine a pour fonction d'augmenter la pression artérielle.
La formation de l'IA résulte des réactions entre la rénine, produite par les reins, et l'angiotensinogène, produit par le foie. Une enzyme spécifique produite dans les poumons, appelée enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), agit ensuite sur l'IA en la convertissant en AG II. La première forme, AI, n'exerce généralement aucune fonction dans le corps, alors que l'AG II a de nombreux effets.
AG II provoque la constriction des vaisseaux sanguins, concentrant davantage de flux sanguin vers les zones vitales du corps. Dans le cortex surrénalien, il stimule la libération d'aldostérone, ce qui permet aux reins de réabsorber plus de sodium et de préserver l'eau. Le centre de la soif dans le cerveau est également stimulé, ce qui encourage un individu à boire plus de liquides. Il favorise également la libération de vasopressine, également appelée hormone antidiurétique, de la glande pituitaire postérieure. La vasopressine augmente également la rétention de liquides par les reins et diminue le volume urinaire.
La production de rénine dans les reins est généralement stimulée par une hypotension artérielle ou un volume sanguin réduit, provoqué par des facteurs tels qu'un apport insuffisant en sel, des saignements, une obstruction ou un choc. L'angiotensine II agit pour rendre les vaisseaux sanguins des reins et d'autres organes se resserrer, limitant ainsi le flux sanguin vers ces zones et détournant davantage de flux sanguin vers le cœur et le cerveau. L'aldostérone et la vasopressine contribuent principalement à la rétention d'eau et à la limitation des mictions. La réabsorption du sodium dans les reins augmente, car le sodium contribue également à la rétention de plus de liquides.
L'athérosclérose due à l'accumulation de cholestérol dans le sang provoque souvent un rétrécissement des artères. Lorsque les artères alimentant les reins se rétrécissent et que le débit sanguin diminue, le rein interprète généralement cela comme une pression artérielle basse, activant ainsi le SRAA et, éventuellement, augmentant la pression artérielle. Par ce mécanisme, l'hypertension rénale se développe.
Le traitement de l'hypertension comprend souvent l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA ou de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA). Les inhibiteurs de l'ECA bloquent principalement l'action de l'ECA sur l'IA, empêchant ainsi la formation de AG II. Les ARA, d’autre part, empêchent l’AG II de se lier aux récepteurs des vaisseaux sanguins, provoquant ainsi la dilatation des artères au lieu de la constriction.