アンジオテンシンとは何ですか？

タンパク質であるアンジオテンシンは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロンシステム（RAAS）のコンポーネントであり、人体の体液バランスと血圧の調節に重要な機能を果たします。 アンジオテンシンI（AI）とアンジオテンシンII（AG II）の2つの形式があります。 一般的に、アンジオテンシンの機能は血圧を上げることです。

AIの形成は、腎臓によって生成されるレニンと肝臓によって生成されるアンジオテンシノーゲンとの反応によってもたらされます。 肺で生成されたアンジオテンシン変換酵素（ACE）と呼ばれる特定の酵素は、AIに作用してAG IIに変換します。 最初の形であるAIは、一般的に体内で機能を発揮しませんが、AG IIには多くの効果があります。

AG IIは血管を収縮させ、身体の重要な領域により多くの血流を集中させます。 副腎皮質では、アルドステロンの放出を刺激し、腎臓により多くのナトリウムを再吸収させ、水を保存します。 脳の渇きの中枢も刺激され、それにより個人がより多くの水分を飲むように促します。 また、下垂体後部からの抗利尿ホルモンとしても知られるバソプレシンの放出を促進します。 バソプレシンはまた、腎臓による体液貯留を増加させ、尿量を減少させます。

腎臓でのレニン産生は通常、塩分の不十分な摂取、出血、閉塞、ショックなどの要因によって引き起こされる低血圧または低血液量によって刺激されます。 アンジオテンシンIIは、腎臓やその他の臓器の血管を収縮させ、これらの領域への血流を制限し、より多くの血流を心臓と脳に向けます。 アルドステロンとバソプレシンは、ほとんど体液貯留と排尿制限に寄与します。 ナトリウムはより多くの体液の貯留にも役立つため、腎臓でのナトリウムの再吸収が増加します。

血液中のコレステロールの蓄積によるアテローム性動脈硬化は、しばしば動脈の狭窄を引き起こします。 腎臓に供給する動脈が狭くなり血流が減少すると、腎臓は通常これを低血圧と解釈し、それによりRAASを活性化し、最終的に血圧を上昇させます。 このメカニズムにより、腎性高血圧が発症します。

高血圧の治療には、ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体遮断薬（ARB）の使用が頻繁に含まれます。 ACE阻害剤は、AIに対するACEの作用をほとんどブロックし、AG IIの形成を防ぎます。 一方、ARBは、AG IIが血管内の受容体と結合するのをブロックするため、動脈が収縮する代わりに拡張します。