Jakie są różne objawy pozapiramidowe?
Układ pozapiramidowy jest siecią neuronową w mózgu, która jest częścią układu ruchowego i odgrywa główną rolę w koordynowaniu ruchu ciała. Ten system jest wysoce zależny od dopaminy neuroprzekaźnika, aby działać poprawnie. Ponieważ wiele leków przeciwpsychotycznych wpływa na sieć dopaminową, leki te mogą powodować objawy pozapiramidowe, takie jak sztywność mięśni, powtarzalne ruchy mięśni i mimowolne ruchy.
Objawy pozapiramidowe, zwane również EPS, rozwijają się głównie z powodu zakłócenia szlaków dopaminowych w częściach mózgu zaangażowanych w układ ruchowy. To zakłócenie prowadzi do zmniejszonej dostępności dopaminy w częściach mózgu, które regulują i koordynują ruch. Rezultatem są objawy związane z utratą kontroli mięśni, takie jak drganie mięśni i drżenie.
Wiele rodzajów starszych leków przeciwpsychotycznych powoduje objawy pozapiramidowe, w tym haloperidol i chlorpromazyna. Leki te działają poprzez tłumienie aktywności dopaminy, która jest nadprodukowana w mózgach osób ze schizofrenią i innymi zaburzeniami psychotycznymi. Pozapiramidowe działania niepożądane występują z powodu tego tłumienia dopaminy, przy czym ryzyko działań niepożądanych wzrasta z upływem czasu, dopóki przyjmowane są leki.
U niektórych osób objawy pozapiramidowe mogą wystąpić w ciągu kilku godzin lub dni od przyjęcia pierwszej dawki leku przeciwpsychotycznego; u innych osób objawy mogą nie objawiać się przez miesiące lub lata. Typowe działania niepożądane obejmują sztywność mięśni, drżenie, drganie, skurcze mięśni, mimowolne ruchy mięśni i niepokój. Inne typowe objawy dotyczą twarzy i mogą obejmować ślinotok, mimowolne ruchy gałek ocznych oraz obojętny, maskowy wyraz twarzy.
Objawy pozapiramidowe mogą rozwinąć się z przyczyn innych niż stosowanie leków przeciwpsychotycznych. Na przykład ludzie z chorobą Parkinsona rozwijają pewne rodzaje pozapiramidowych skutków ubocznych z powodu śmierci neuronów zaangażowanych w wydzielanie dopaminy. Ta śmierć komórki prowadzi do dysfunkcji pozapiramidalnej sieci neuronowej i objawu zwanego bradykinezą, w którym ruchy wykonywane są wolniej niż normalnie.
Ludzie, którzy doświadczają pozapiramidowych skutków ubocznych w wyniku przyjmowania leków przeciwpsychotycznych, mogą być w stanie zmniejszyć występowanie ich objawów. Zazwyczaj objawy są kontrolowane przez zmniejszenie dawki leku lub przejście na inny lek. Wiele leków przeciwpsychotycznych nowej generacji wpływa na szlaki dopaminy na różne sposoby, więc przejście na nowy lek może zmniejszyć objawy. Alternatywnie lekarz może przepisać dodatkowe leki w celu zmniejszenia działań niepożądanych leku przeciwpsychotycznego.
Dla osób z chorobą Parkinsona i innymi zaburzeniami, które wpływają na szlaki dopaminy, prekursor dopaminy zwany L-dopa jest jednym z najczęstszych leków stosowanych w leczeniu. Ten lek jest stosowany, ponieważ sama dopamina nie może przekroczyć bariery krew-mózg. L-dopa jest w stanie przekroczyć barierę, a jako prekursor dopaminy jest metabolizowany do niezbędnego neuroprzekaźnika w mózgu.