錐体外路症状の違いは何ですか?
錐体外路系は、運動系の一部である脳内のニューラルネットワークであり、体の動きを調整する上で主要な役割を果たします。 このシステムは、正しく機能するために神経伝達物質ドーパミンに大きく依存しています。 多くの抗精神病薬はドーパミンネットワークに影響を与えるため、これらの薬は筋肉の硬直、筋肉の反復運動、不随意運動などの錐体外路症状を引き起こす可能性があります。
EPSとも呼ばれる錐体外路症状は、主に運動系に関与する脳の部分のドーパミン経路の破壊により発症します。 この混乱は、運動を調節し調整する脳の部分でのドーパミンの利用可能性の低下につながります。 その結果、筋肉のけいれんや振戦などの筋肉制御の喪失に関連する症状が現れます。
ハロペリドールやクロルプロマジンなど、多くのタイプの古い抗精神病薬は錐体外路症状を引き起こします。 これらの薬は、統合失調症や他の精神病性障害を持つ人々の脳で過剰生産されるドーパミンの活性を抑制することで機能します。 錐体外路の副作用は、このドーパミン抑制のために発生し、薬を服用している限り副作用が時間とともに増加するリスクがあります。
一部の人では、抗精神病薬の最初の服用から数時間または数日以内に錐体外路症状が生じることがあります。 他の人にとっては、数ヶ月または数年にわたって症状が現れない場合があります。 典型的な副作用には、筋肉の硬直、振戦、けいれん、筋肉の収縮、不随意の筋肉の動き、落ち着きのなさなどがあります。 他の一般的な症状には顔が含まれ、よだれ、不随意の眼球運動、および衝動的なマスクのような表情が含まれる場合があります。
錐体外路症状は、抗精神病薬の使用以外の理由で発症する可能性があります。 たとえば、パーキンソン病の人々は、ドーパミンの分泌に関与するニューロンの死により、特定のタイプの錐体外路副作用を発症します。 この細胞死は、錐体外ニューロンネットワークの機能不全と運動が正常よりもゆっくりと行われる運動緩慢と呼ばれる症状を引き起こします。
抗精神病薬を服用した結果、錐体外路の副作用を経験する人は、症状の発生を減らすことができるかもしれません。 通常、症状は、薬の投与量を減らすか、別の薬に切り替えることで管理されます。 多くの新世代の抗精神病薬はさまざまな方法でドーパミン経路に影響を与えるため、新しい薬に切り替えると症状が軽減する場合があります。 あるいは、医師は抗精神病薬の副作用を減らすために追加の薬を処方する場合があります。
パーキンソン病およびドーパミン経路に影響する他の障害を持つ人々にとって、L-ドーパと呼ばれるドーパミン前駆体は、治療として使用される最も一般的な薬剤の1つです。 ドーパミン自体が血液脳関門を通過できないため、この薬が使用されます。 L-ドーパはバリアを通過することができ、ドーパミン前駆体として脳内で代謝されて必須の神経伝達物質になります。