Co to jest kaskada krzepnięcia?
Kaskada krzepnięcia to proces, w którym organizm tworzy zakrzepy krwi, aby zapobiec nadmiernej utraty krwi. Koagulacja zaczyna się od szlaku zewnętrznego, który aktywuje krzepnięcie w wyniku uszkodzenia tkanki lub wewnętrznego szlaku, który tworzy skrzepy w odpowiedzi na nieprawidłowości w ścianie naczynia krwionośnego przy braku uszkodzenia tkanki. Ścieżki zewnętrzne i wewnętrzne rozpoczynają się inaczej, a następnie oba postępują do połączonej ścieżki. Obie ścieżki zależą od wielu czynników krzepnięcia, które są reprezentowane przez cyfry rzymskie I do XIII. Te współczynniki krzepnięcia są obecne w ciele w postaciach nieaktywnych, dopóki nie zostaną aktywowane podczas kaskady krzepnięcia.
Ścieżka zewnętrzna jest najczęstszą i najbardziej znaną z dwóch ścieżek kaskady krzepnięcia. Gdy uszkodzenie tkanki, takie jak cięcie lub kontuzja powoduje krwawienie, uszkodzone naczynia krwionośne zwężają. Następnie glikoproteina zwana czynnikiem tkankowym lub czynnik III jest uwalniany z wnętrza uszkodzonej tkanki.Następnie białko we krwi zwanej czynnikiem VII wiąże się z czynnikiem tkankowym, a wiązanie to aktywuje czynnik VII, przekształcając go w czynnik VIIA. Następnie czynnik VIIa rozszczepia cząsteczki czynnika X krążące we krwi, tworząc współczynnik XA. Od tego momentu szlaki zewnętrzne i wewnętrzne są takie same i są znane jako połączona ścieżka.
Wewnętrzna ścieżka kaskady krzepnięcia rozpoczyna się, gdy krew wchodzi w kontakt z kolagenem w uszkodzonej ścianie naczynia krwionośnego. Powoduje to, że czynnik XII, czynnik Hagemana, przekształca się w jego aktywną postać, czynnik XIIA. Czynnik XIIA przekształca czynnik XI w czynnik XIA, który przekształca czynnik IX w czynnik IXA. Hemofilia B jest genetycznym zaburzeniem krwawienia charakteryzującym się niedoborem czynnika IX. Czynnik IXA przekształca czynnik X w czynnik XA; Jest to punkt, w którym wewnętrzna ścieżka łączy się z połączoną ścieżką.
w połączonej ścieżceAy, czynnik XA aktywuje czynnik II lub protrombinę, aby utworzyć współczynnik IIA lub trombinę. Trombina aktywuje płytki krwi i powoduje, że gromadzą się w dotkniętym miejscu i tworzą wtyczkę płytek krwi. Substancja o nazwie Von Willebrand Factor (VWF) umożliwia przyklejeniu płytek krwi. Niedobór VWF powoduje chorobę von Willebranda, najczęstsze odziedziczone zaburzenie krwawienia.
Trombina rozszczepia cząsteczki fibrynogenu lub cząsteczki czynnika I, tworząc białko włókniskowe zwane fibryną lub czynnikiem IA. Fibryna tworzy sieć, która łapie wtyczkę płytek krwi i tworzy skrzep. Trombina stale przekształca czynniki V i VIII w ich aktywowane formy, co utrzymuje kaskadę krzepnięcia i przyspiesza proces. Hemofilia A, najczęstszym rodzajem hemofilii, jest genetyczna choroba krwawienia charakteryzująca się niedoborem czynnika VIII.
Kluczowym elementem kaskady krzepnięcia jest rozpuszczenie skrzepu po tym, jak nie jest już potrzebny. Po jaNjury, ściany naczyń krwionośnych uwalniają nieaktywny aktywator plazminogenu tkanki (TPA). TPA kontaktuje się z fibryną w skrzepie i staje się aktywny. Aktywne TPA aktywuje substancję zwaną plazminogenem, która jest już obecna w skrzepie. Plazminogen zamienia się w plazmin, co rozpuszcza skrzep.
Jeśli osoba krwawi nadmiernie, lekarze mogą przeprowadzać badania krwi, które sprawdzają czynniki krzepnięcia i wykryć zaburzenia krwawienia, takie jak choroba von Willebrand lub hemofilia. Stany takie jak choroba wątroby i białaczka mogą również zakłócać kaskadę krzepnięcia i powodować nadmierne krwawienie lub siniak, więc osoba, która rozwija te objawy, powinna zobaczyć lekarza. Infekcja, która dociera do krwi, może powodować stan zwany sepsą, co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji kaskady krzepnięcia w całym ciele i jest najczęstszą przyczyną śmierci u pacjentów z opieką niekrodarną. Kaskada krzepnięcia jest skomplikowanym systemem, a każda PERSPrzetrwanie na nim zależy od jego właściwej funkcji.