O que é uma cascata de coagulação?
Uma cascata de coagulação é o processo pelo qual o corpo forma coágulos sanguíneos para evitar a perda excessiva de sangue. A coagulação começa com a via extrínseca, que ativa a coagulação como resultado de lesão tecidual, ou a via intrínseca, que forma coágulos em resposta a anormalidades na parede de um vaso sanguíneo na ausência de lesão tecidual. As vias extrínseca e intrínseca começam de maneira diferente e, em seguida, ambas progridem para a via combinada. Ambas as vias dependem de múltiplos fatores de coagulação, representados pelos números romanos I a XIII. Esses fatores de coagulação estão presentes no corpo em formas inativas até serem ativados durante a cascata de coagulação.
A via extrínseca é a mais frequente e mais familiar das duas vias da cascata de coagulação. Quando uma lesão no tecido, como um corte ou contusão, causa sangramento, os vasos sanguíneos lesionados se contraem. Então, uma glicoproteína chamada fator tecidual, ou fator III, é liberada de dentro do tecido danificado. Em seguida, uma proteína no sangue chamada fator VII se liga ao fator tecidual, e essa ligação ativa o fator VII, convertendo-o no fator VIIa. O fator VIIa então quebra as moléculas do fator X que circulam no sangue para formar o fator Xa. A partir deste ponto, as vias extrínseca e intrínseca são as mesmas e são conhecidas como via combinada.
A via intrínseca da cascata de coagulação começa quando o sangue entra em contato com o colágeno na parede danificada de um vaso sanguíneo. Isso faz com que o fator XII, o fator Hageman, se converta em sua forma ativa, fator XIIa. O fator XIIa converte o fator XI em fator XIa, que converte o fator IX em fator IXa. A hemofilia B é um distúrbio genético hemorrágico caracterizado por uma deficiência no fator IX. O fator IXa converte o fator X em fator Xa; este é o ponto em que a via intrínseca se une à via combinada.
Na via combinada, o fator Xa ativa o fator II, ou protrombina, para formar o fator IIa ou trombina. A trombina ativa as plaquetas do sangue e faz com que elas se reúnam no local afetado e forme um tampão de plaquetas. Uma substância chamada fator de von Willebrand (FvW) permite que as plaquetas colem no local lesionado. Uma deficiência de FvW causa a doença de von Willebrand, o distúrbio hemorrágico hereditário mais comum.
A trombina cliva moléculas de fibrinogênio, ou moléculas de fator I, para formar uma proteína fibrosa chamada fibrina, ou fator Ia. A fibrina forma uma rede que pega o plaqueta e forma um coágulo. A trombina também converte continuamente os fatores V e VIII em suas formas ativadas, o que mantém a cascata de coagulação em movimento e acelera o processo. A hemofilia A, o tipo mais comum de hemofilia, é uma doença genética hemorrágica caracterizada por uma deficiência no fator VIII.
Um componente-chave da cascata de coagulação é dissolver o coágulo depois que ele não é mais necessário. Após a lesão, as paredes dos vasos sanguíneos liberam ativador de plasminogênio tecidual inativo (tPA). O tPA entra em contato com a fibrina no coágulo e se torna ativo. O tPA ativo ativa uma substância chamada plasminogênio, que já está presente no coágulo. O plasminogênio se transforma em plasmina, que dissolve o coágulo.
Se uma pessoa sangra excessivamente, os médicos podem realizar exames de sangue que verificam os fatores de coagulação e detectam distúrbios hemorrágicos, como a doença de von Willebrand ou a hemofilia. Condições como doença hepática e leucemia também podem interferir na cascata da coagulação e causar sangramento ou hematomas excessivos, portanto, uma pessoa que desenvolve esses sintomas deve consultar um médico. Uma infecção que atinge o sangue pode causar uma condição conhecida como sepse, que leva à ativação descontrolada da cascata de coagulação por todo o corpo e é a causa mais frequente de morte em pacientes não cardíacos em terapia intensiva. A cascata de coagulação é um sistema complicado, e a sobrevivência de cada pessoa depende de sua função adequada.