O que é uma cascata de coagulação?
Uma cascata de coagulação é o processo pelo qual o corpo forma coágulos sanguíneos para evitar o excesso de perda de sangue. A coagulação começa com a via extrínseca, que ativa a coagulação como resultado de lesão tecidual, ou a via intrínseca, que forma coagulação em resposta a anormalidades na parede de um vaso sanguíneo na ausência de lesão tecidual. As vias extrínsecas e intrínsecas começam de maneira diferente e, em seguida, ambos avançam para a via combinada. Ambas as vias dependem de vários fatores de coagulação, representados pelos algarismos romanos I através de XIII. Esses fatores de coagulação estão presentes no corpo em formas inativas até serem ativadas durante a cascata de coagulação.
A via extrínseca é a mais frequente e mais familiar das duas vias da cascata de coagulação. Quando uma lesão de tecido, como um corte ou uma contusão, causa sangramento, os vasos sanguíneos lesionados se contraem. Em seguida, uma glicoproteína chamada fator de tecido, ou fator III, é liberada de dentro do tecido danificado.Em seguida, uma proteína no sangue chamada fator VII se liga ao fator tecidual, e essa ligação ativa o fator VII, convertendo -o no fator VIIa. O fator VIIa clora as moléculas do fator X circulando no sangue para formar o fator XA. A partir deste ponto, as vias extrínsecas e intrínsecas são as mesmas e são conhecidas como o caminho combinado.
A via intrínseca da cascata de coagulação começa quando o sangue entra em contato com o colágeno na parede danificada de um vaso sanguíneo. Isso faz com que o fator XII, o fator hagan, se converta em sua forma ativa, fator xiia. O fator XIIa converte o fator XI no fator Xia, que converte fator IX em fator IXA. A hemofilia B é um distúrbio genético de sangramento caracterizado por uma deficiência no fator IX. O fator IXA converte fator x em fator Xa; Este é o ponto em que a via intrínseca se une à via combinada.
No caminho combinadoAY, o fator XA ativa o fator II, ou protrombina, para formar fator IIa, ou trombina. A trombina ativa as plaquetas do sangue e as faz se reunir no local afetado e formar um plugue de plaquetas. Uma substância chamada Von Willebrand Factor (VWF) possibilita que as plaquetas grudem no local lesionado. Uma deficiência de VWF causa a doença de Von Willebrand, o distúrbio sangrado mais comum herdado.
A trombina clora moléculas de fibrinogênio, ou moléculas de fator I, para formar uma proteína fibrosa chamada fibrina, ou fator IA. A fibrina forma uma rede que pega o plugue de plaquetas e forma um coágulo. A trombina também converte continuamente os fatores V e VIII em suas formas ativadas, o que mantém a cascata de coagulação funcionando e acelera o processo. A hemofilia A, o tipo mais comum de hemofilia, é uma doença genética de sangramento caracterizada por uma deficiência no fator VIII.
Um componente -chave da cascata de coagulação é dissolver o coágulo depois que não for mais necessário. Depois de euNJury, paredes dos vasos sanguíneos liberam ativador de plasminogênio de tecido inativo (TPA). O TPA entra em contato com a fibrina no coágulo e se torna ativo. O TPA ativo ativa uma substância chamada plasminogênio, que já está presente no coágulo. O plasminogênio se transforma em plasmina, que dissolve o coágulo.
Se uma pessoa sangra excessivamente, os médicos podem executar exames de sangue que verificam os fatores de coagulação e detectam distúrbios de sangramento como a doença de von Willebrand ou hemofilia. Condições como doença hepática e leucemia também podem interferir na cascata de coagulação e causar sangramento ou hematoma excessivo, para que uma pessoa que desenvolva esses sintomas deve consultar um médico. Uma infecção que atinge o sangue pode causar uma condição conhecida como sepse, que leva à ativação descontrolada da cascata de coagulação em todo o corpo e é a causa mais frequente de morte em pacientes com terapia intensiva não cardíacos. A cascata de coagulação é um sistema complicado, e cada PERSA sobrevivência de ON depende de sua função adequada.