응고 캐스케이드 란 무엇입니까?
응고 캐스케이드는 신체가 혈전을 형성하여 과도한 혈액 손실을 방지하는 과정입니다. 응고는 외적 경로로 시작하여 조직 손상의 결과로 응고를 활성화시킨다. 또는 본질적인 경로는 조직 손상이 없을 때 혈관 벽의 이상에 반응하여 응고를 형성한다. 외적 및 고유 경로는 다르게 시작한 다음 결합 된 경로로 진행됩니다. 두 경로는 다수의 응고 인자에 의존하며, 이는 로마 숫자 I을 통해 XIII에 의해 표현된다. 이러한 응고 인자는 응고 캐스케이드 동안 활성화 될 때까지 비활성 형태로 신체에 존재한다.
외적 경로는 응고 캐스케이드의 두 경로 중에서 가장 빈번하고 가장 친숙합니다. 절단 또는 타박상과 같은 조직 손상으로 인해 출혈이 발생하면 손상된 혈관이 수축됩니다. 그런 다음 조직 인자 또는 인자 III라는 당 단백질이 손상된 조직 내부에서 방출됩니다.다음으로, 인자 VII라고 불리는 혈액의 단백질은 조직 인자에 결합하고,이 결합은 인자 VII를 활성화하여이를 인자 VIIA로 변환한다. 인자 VIIA는 혈액에서 순환하여 인자 XA를 형성하는 X 분자를 절단한다. 이 시점부터 외적 및 고유 경로는 동일하며 결합 된 경로로 알려져 있습니다.
응고 캐스케이드의 본질적인 경로는 혈관의 손상된 벽에서 혈액이 콜라겐과 접촉 할 때 시작됩니다. 이로 인해 Hageman 요소 인 요인 XII가 활성 형태 인 요인 XIIA로 변환됩니다. 계수 XIIA는 계수 XI를 계수 XIA로 변환하여 계수 IX를 계수 IXA로 변환합니다. 혈우병 B는 인자 IX의 결핍을 특징으로하는 유전 적 출혈 장애이다. 계수 IXA는 계수 X를 계수 XA로 변환합니다. 이것이 고유 경로가 결합 된 경로에 합류하는 지점입니다.
결합 된 Pathw에서AY, 인자 XA는 인자 IIA 또는 트롬빈을 형성하기 위해 인자 II 또는 프로트롬빈을 활성화시킨다. 트롬빈은 혈액의 혈소판을 활성화하여 영향을받는 부위에서 함께 모여 혈소판 플러그를 형성하게합니다. Von Belebrand 인자 (VWF)라는 물질은 혈소판이 부상당한 부위를 고수 할 수있게합니다. VWF의 결핍은 가장 흔한 유전 적 출혈 장애인 Von Willebrand 질병을 유발합니다.
트롬빈은 섬유소 분자 또는 인자 I 분자를 절단하여 피브린이라는 섬유질 단백질 또는 인자 IA를 형성합니다. 피브린은 혈소판 플러그를 잡고 응고를 형성하는 그물을 형성합니다. 트롬빈은 또한 인자 V 및 VIII을 지속적으로 활성화 된 형태로 변환하여 응고 캐스케이드를 유지하고 프로세스를 가속화시킵니다. 가장 흔한 유형의 혈우병 인 혈우병 A는 인자 VIII의 결핍이 특징 인 유전 적 출혈 질환입니다.
응고 캐스케이드의 핵심 구성 요소는 더 이상 필요하지 않은 후 응고를 용해시키는 것입니다. 나서Njury, 혈관 벽은 비활성 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (TPA)를 방출합니다. TPA는 응고에서 피브린과 접촉하여 활성화됩니다. 활성 TPA는 이미 응고 내에 존재하는 플라스 미노 겐이라는 물질을 활성화시킨다. 플라스 미노 겐은 플라스민으로 바뀌어 응고를 용해시킨다.
사람이 과도하게 피를 흘리면 의사는 응고 인자를 검사하는 혈액 검사를 실행하고 폰 빌레 브란트 질환 또는 혈우병과 같은 출혈 장애를 감지 할 수 있습니다. 간 질환 및 백혈병과 같은 상태는 또한 응고 캐스케이드를 방해하고 과도한 출혈 또는 멍이 발생할 수 있으므로 이러한 증상이 발생하는 사람은 의사를 만나야합니다. 혈액에 도달하는 감염은 패혈증으로 알려진 상태를 유발할 수 있으며, 이로 인해 응고 캐스케이드의 통제되지 않은 활성화가 신체 전체에 걸쳐 발생하지 않으며 비 종파 집중 치료 환자에서 가장 빈번한 사망 원인입니다. 응고 캐스케이드는 복잡한 시스템이며 각각은ON의 생존은 적절한 기능에 달려 있습니다.