Quais fatores afetam a secreção do hormônio antidiurético?
A secreção do hormônio antidiurético (ADH), também chamada vasopressina, ocorre na glândula pituitária do cérebro e mantém a água na corrente sanguínea. Os principais fatores que afetam sua liberação são uma redução na quantidade de água no plasma e um aumento no número de moléculas sólidas, como açúcar e sal, na corrente sanguínea. O ADH funciona parcialmente, fazendo com que os rins reabsorvam a água em vez de excretá-la como urina. Quando esse processo é prejudicado, ocorre o diabetes insipidus.
A vasopressina é um hormônio peptídico que regula a reabsorção de água e sais em humanos e outros mamíferos. Nos rins, controla alterações na permeabilidade dos túbulos, a fim de evitar a excreção de sais e glicose. A fabricação e secreção do hormônio antidiurético ocorrem na glândula pituitária posterior do cérebro, onde é um dos dois únicos hormônios liberados, sendo o outro a ocitocina. O ADH é secretado sempre que o corpo se torna hipovolêmico devido a uma perda significativa de líquidos.
Quando uma diminuição da osmolaridade plasmática do sangue, um marcador de perda de água, é detectada pelos receptores nos vasos sanguíneos, eles enviam sinais para a medula do tronco cerebral. Aqui, os nervos transmitem as informações ao hipotálamo, que controla a secreção hipofisária de hormônios. Os receptores da angiotensina estão localizados no hipotálamo, portanto esse hormônio também pode aumentar a secreção de vasopressina. Quedas na pressão arterial que são detectadas pelos receptores de extensão arterial também causam liberação de ADH. Os centros cerebrais que respondem à pressão sanguínea e à osmolaridade são os que modulam o vômito e a náusea, os quais aumentam a liberação de vasopressina em um complexo ciclo de feedback.
A prevenção da excreção de água na urina é a principal função da vasopressina. É por isso que a ingestão de diuréticos causa secreção compensatória do hormônio antidiurético. Quando ativados pela vasopressina, os ductos coletores dos rins abrem canais de água que reabsorvem a água, que de outra forma é expelida como urina. Se o ADH não atingir esses canais e se ligar aos receptores que os controlam, mais água será perdida. O consumo de álcool pode reduzir os efeitos do hormônio e causar perda e desidratação da água, uma vez que o etanol se liga aos receptores de ADH nos dutos coletores, bloqueando as ações do hormônio.
O diabetes insípido resulta de problemas com a secreção do hormônio antidiurético. O diabetes central é causado quando o hipotálamo, ferido por trauma ou pressionado por um tumor, para de produzir os produtos químicos que dizem à hipófise para produzir ADH. Isso geralmente pode ser tratado com a vasopressina suplementar ao paciente. O diabetes insípido também ocorre quando os receptores nos ductos coletores dos rins não respondem ao hormônio antidiurético e os canais de água permanecem fechados. Pacientes com diabetes insipidus produzem grandes quantidades de urina como resultado de sua condição e experimentam aumento da sede como resultado.