抗利尿ホルモンの分泌に影響する要因は何ですか？

バソプレシンとも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌は、脳の下垂体で発生し、血流中に水を保持します。 その放出に影響を与える主な要因は、血漿中の水分量の減少と、血流中の糖や塩などの固体分子の数の増加です。 ADHは、腎臓が水を尿として排泄するのではなく、再吸収させることによって部分的に機能します。 このプロセスが損なわれると、尿崩症が生じます。

バソプレシンは、人間や他の哺乳類の水と塩の再吸収を調節するペプチドホルモンです。 腎臓では、塩とグルコースの排泄を防ぐために尿細管の透過性の変化を制御します。 抗利尿ホルモンの製造と分泌は、脳の下垂体後部で起こります。この下垂体は、放出されるたった2つのホルモンのうちの1つで、もう1つはオキシトシンです。 ADHは、体が著しい体液喪失から循環血液量減少になるたびに分泌されます。

水分浸透のマーカーである血漿浸透圧の低下が血管内の受容体によって検出されると、脳幹の髄質に信号を送ります。 ここで、神経は視床下部に情報を中継し、視床下部はホルモンの下垂体分泌を制御します。 アンジオテンシンの受容体は視床下部にあるため、このホルモンはバソプレッシンの分泌を増加させることもあります。 動脈伸展受容体によって検出される血圧降下は、ADH放出も引き起こします。 血圧と浸透圧に反応する脳中枢は、嘔吐と悪心を調節するものであり、どちらも複雑なフィードバックループでバソプレシンの放出を増加させます。

尿中の水分排出の防止は、バソプレシンの主な機能です。 これが、利尿薬の摂取が抗利尿ホルモンの代償性分泌を引き起こす理由です。 バソプレシンによって活性化されると、腎臓の集合管は水を再吸収する水路を開き、そうでなければ尿として排出されます。 ADHがこれらのチャネルに到達せず、それらを制御する受容体に結合すると、より多くの水が失われます。 エタノールは収集管内のADH受容体に結合し、ホルモンの作用をブロックするため、アルコールの消費はホルモンの影響を減らし、水分の損失と脱水を引き起こす可能性があります。

尿崩症は、抗利尿ホルモンの分泌の問題から生じます。 中枢糖尿病は、視床下部が外傷で負傷したり、腫瘍で圧迫されたりして、下垂体にADHを作るように指示する化学物質の産生を停止したときに引き起こされます。 これは通常、患者にバソプレッシンを補足することで治療できます。 尿崩症は、腎臓の集合管内の受容体が抗利尿ホルモンに反応せず、水チャネルが閉じたままの場合にも起こります。 尿崩症の患者は、その状態の結果として大量の尿を生成し、その結果、のどの渇きが増します。