抗利尿ホルモンの分泌に影響する要因は何ですか？

バソプレシンとも呼ばれる抗利尿ホルモン（ADH）の分泌は、脳の下垂体で発生し、水流に水を保ちます。放出に影響を与える主な要因は、血漿中の水量の減少と、砂糖や塩などの固体分子の数の増加です。 ADHは、腎臓が尿として排泄されるのではなく、腎臓に水を再吸収させることで部分的に機能します。このプロセスが損なわれると、糖尿病は脱脂を引き起こします。腎臓では、塩とグルコースの排泄を防ぐために、尿細管の透過性の変化を制御します。抗利尿ホルモンの製造と分泌は、脳の下垂体後部で発生します。そこでは、放出された2つのホルモンのうちの1つであり、もう1つはオキシトシンです。 ADHは、大幅な液体損失から体が血液量減少になるたびに分泌されます。

水損失のマーカーである血漿浸透圧の減少が、血管の受容体によって検出されると、脳幹の髄質に信号を送ります。ここで、神経はホルモンの下垂体分泌を制御する視床下部に情報を中継します。アンジオテンシンの受容体は視床下部に位置するため、このホルモンもバソプレシン分泌を増加させる可能性があります。動脈ストレッチ受容体によって検出される血圧低下もADH放出を引き起こします。血圧と浸透圧に反応する脳の中心は、嘔吐と吐き気を調節するものであり、どちらも複雑なフィードバックループでバソプレシン放出を増加させます。

尿中の水排泄の予防は、バソプレシンの主な機能です。これが、利尿薬を摂取すると抗利尿ホルモンの代償分泌を引き起こす理由です。バソプレシンによって活性化されると、腎臓の収集ダクトが水オープンウォーターc水を再吸収するハンネルは、そうでなければ尿として追放されます。 ADHがこれらのチャネルに到達せず、それらを制御する受容体に結合しないと、より多くの水が失われます。アルコール消費は、エタノールが収集ダクトのADH受容体に結合し、ホルモンの作用をブロックするため、ホルモンの影響を減らし、水の損失と脱水を引き起こす可能性があります。

糖尿病の糖尿病は、抗利尿ホルモンの分泌の問題に起因します。中央糖尿病は、外傷によって負傷した、または腫瘍で圧力をかけられた視床下部が、下垂体にADHを作るよう指示する化学物質の生産を停止するときに発生します。これは通常、患者に補足的なバソプレシンを与えることで治療できます。糖尿病のインツピドスは、腎臓の収集管の受容体が抗利尿ホルモンに反応せず、水チャネルが閉じたままになると生じます。糖尿病の患者は、その状態の結果として大量の尿を産生し、復活としての渇きを増加させますt。