Quels facteurs affectent la sécrétion d'hormone antidiurétique?
La sécrétion de l'hormone antidiurétique (ADH), également appelée vasopressine, se produit dans l'hypophyse du cerveau et maintient l'eau dans le sang. Les principaux facteurs qui influent sur sa libération sont la réduction de la quantité d’eau dans le plasma et l’augmentation du nombre de molécules solides, comme le sucre et le sel, dans le sang. L'ADH agit en partie en obligeant les reins à réabsorber de l'eau plutôt que de l'excréter sous forme d'urine. Il en résulte un diabète insipide.
La vasopressine est une hormone peptidique qui régule la réabsorption d'eau et de sels chez l'homme et d'autres mammifères. Dans les reins, il contrôle les modifications de la perméabilité des tubules afin d'empêcher l'excrétion des sels et du glucose. La fabrication et la sécrétion d'hormone antidiurétique se produisent dans la glande pituitaire postérieure du cerveau, l'une des deux seules hormones libérées, l'autre étant l'oxytocine. L'ADH est sécrétée chaque fois que le corps devient hypovolémique à la suite d'une perte importante de liquide.
Lorsqu'une diminution de l'osmolarité dans le plasma sanguin, un marqueur de la perte d'eau, est détectée par les récepteurs situés dans les vaisseaux sanguins, ceux-ci envoient des signaux au médulla du tronc cérébral. Ici, les nerfs transmettent l'information à l'hypothalamus, qui contrôle la sécrétion hypophysaire d'hormones. Les récepteurs de l'angiotensine sont situés sur l'hypothalamus, de sorte que cette hormone peut également augmenter la sécrétion de vasopressine. Les baisses de pression artérielle détectées par les récepteurs artériels à l'étirement provoquent également la libération d'ADH. Les centres du cerveau qui répondent à la pression artérielle et à l'osmolarité sont ceux qui modulent les vomissements et les nausées, tous deux augmentant la libération de vasopressine dans une boucle de rétroaction complexe.
La prévention de l'excrétion d'eau dans les urines est la fonction principale de la vasopressine. C'est pourquoi l'ingestion de diurétiques provoque la sécrétion compensatoire d'hormone antidiurétique. Lorsqu'ils sont activés par la vasopressine, les canaux collecteurs des reins ouvrent les canaux d'eau qui réabsorbent l'eau, qui autrement serait expulsée sous forme d'urine. Si ADH n'atteint pas ces canaux et ne se lie pas aux récepteurs qui les contrôlent, davantage d'eau est perdue. La consommation d'alcool peut réduire les effets de l'hormone et entraîner une perte d'eau et une déshydratation, car l'éthanol se lie aux récepteurs ADH dans les canaux collecteurs, bloquant ainsi les actions de l'hormone.
Le diabète insipide résulte de problèmes de sécrétion d'hormone antidiurétique. Le diabète central est causé lorsque l'hypothalamus, blessé par un traumatisme ou soumis à une tumeur, cesse de produire les produits chimiques qui commandent à l'hypophyse de fabriquer de l'ADH. Cela peut généralement être traité en donnant au patient un supplément de vasopressine. Le diabète insipide survient également lorsque les récepteurs des canaux collecteurs des reins ne répondent pas à l'hormone antidiurétique et que les canaux hydriques restent fermés. Les patients atteints de diabète insipide produisent de grandes quantités d'urine en raison de leur état, ce qui entraîne une soif croissante.