Co je beta amyloid?

Protein beta amyloidu je velký peptid obsahující mezi 39 a 43 aminokyselinami. Předpokládá se, že tento peptidový řetězec hraje hlavní roli ve vývoji Alzheimerovy choroby. Plaky, které se vyvíjejí v mozcích lidí s Alzheimerovou chorobou, se skládají převážně z beta amyloidního peptidu. Tento peptid může také hrát roli ve vývoji dalších neurologických onemocnění, jako je například Lewyho tělová demence.

Beta amyloidní plaky jsou tvořeny primárně z peptidu, který je dlouhý 42 aminokyselin. Obvyklejší forma peptidu má pouze 40 aminokyselin, ale 42AA peptid má větší tendenci k tvorbě plaků. Plaky se tvoří, protože protein je fibrillogenní, což znamená, že má sklon shlukovat se spolu s jinými podobnými proteiny a vytvářet vláknité struktury. Tyto struktury jsou plaky, které postupně inhibují normální mozkovou funkci u lidí s Alzheimerovou chorobou.

Výzkum naznačuje, že plaky způsobují demenci, protože tyto shluky peptidových vláken se váží na neurony v mozku. Po připojení vlákna brání neuronům přijímat signály z jiných buněk v mozku. Postižené neurony nemohou fungovat nebo komunikovat s jinými mozkovými buňkami a v důsledku toho umírají.

Alzheimerova choroba je částečně geneticky zděděná, což je vlastnost, která je spojena s tendencí produkovat beta amyloidní peptidy, které mají délku 42 aminokyselin. Když má jedinec jednu kopii genu, který produkuje 42AA peptid, má zvýšené riziko vzniku Alzheimerovy choroby. Osobě se dvěma kopiemi tohoto genu hrozí vysoké riziko rozvoje Alzeimeru s časným nástupem.

Na základě těchto znalostí o tom, jak protein interaguje za vzniku plaků, vědci přišli s několika nápady, které jsou zkoumány jako potenciální terapie k léčbě Alzheimerovy choroby. Jedním z nich je enzym nazývaný inhibitor beta-sekretázy. Tento enzym může být schopen blokovat štěpení amyloidního proteinu do formy 42AA, která je nejsilněji spojena s vývojem Alzheimerovy choroby. Související myšlenkou je enzym gama-sekretáza, který zabraňuje tvorbě 42AA peptidu v jiném bodě produkčního cyklu.

Dalším přístupem k léčbě Alzheimerovy choroby je vývoj beta amyloidní protilátky, která dokáže rozpoznat peptid 42AA a vázat se na něj. Tyto protilátky se mohou vázat na peptid a bránit mu ve vytváření plaků. Protilátka může kromě toho pomoci podpořit destrukci peptidu, protože imunitní systém zničí vznikající komplexy protilátka-peptid.