Hvad er en beta-amyloid?

Betamyloidproteinet er et stort peptid indeholdende mellem 39 og 43 aminosyrer. Det antages, at denne peptidkæde spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom. Plakkerne, der udvikler sig i hjernen hos mennesker med Alzheimers, er primært sammensat af beta-amyloidpeptidet. Dette peptid kan også spille en rolle i udviklingen af ​​andre neurologiske sygdomme, såsom Lewy body demens.

Beta-amyloidplaques dannes primært fra et peptid, der er 42 aminosyrer langt. Den mere almindelige form af peptidet har kun 40 aminosyrer, men 42AA-peptidet har en større tendens til at danne plaques. Plakkerne dannes, fordi proteinet er fibrillogent, hvilket betyder, at det har en tendens til at klumpe sammen med andre lignende proteiner til dannelse af fibrøse strukturer. Disse strukturer er plaques, som gradvis hæmmer normal hjernefunktion hos mennesker med Alzheimers sygdom.

Forskning antyder, at plaques forårsager demens, fordi disse peptidfiberklumper klæber sig fast på neuroner i hjernen. Når fibrene først er knyttet, forhindrer neuronerne i at modtage signaler fra andre celler i hjernen. De berørte neuroner kan ikke fungere eller kommunikere med andre hjerneceller og dø som et resultat.

Alzheimers er delvis genetisk arvet, en egenskab, der er forbundet med tendensen til at producere beta-amyloidpeptider, der er 42 aminosyrer i længden. Når en person har en kopi af genet, der producerer 42AA-peptidet, har han eller hun en øget risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. En person med to kopier af dette gen er i høj risiko for at udvikle Alzeimers tidligt begyndende.

Baseret på denne viden om, hvordan proteinet interagerer til dannelse af plaques, har forskere fundet flere ideer, der undersøges som potentielle terapier til behandling af Alzheimers sygdom. Et af disse er et enzym kaldet en beta-sekretaseinhibitor. Dette enzym kan muligvis blokere spaltning af amyloidproteinet til 42AA-formen, som er stærkest forbundet med udviklingen af ​​Alzheimers. En beslægtet idé er et gamma-sekretaseenzym, der forhindrer dannelse af 42AA-peptidet på et andet punkt i produktionscyklussen.

En anden fremgangsmåde til behandling af Alzheimers er udviklingen af ​​et beta-amyloidantistof, som kan genkende og binde til 42AA-peptidet. Disse antistoffer kan muligvis binde til peptidet og forhindre, at det dannes plaques. Derudover kan antistoffet hjælpe med at fremme ødelæggelsen af ​​peptidet, da immunsystemet vil ødelægge antistof-peptidkomplekserne, der dannes.