Was ist ein Beta-Amyloid?
Das Beta-Amyloid-Protein ist ein großes Peptid mit 39 bis 43 Aminosäuren. Es wird angenommen, dass diese Peptidkette eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit spielt. Die Plaques, die sich im Gehirn von Menschen mit Alzheimer entwickeln, bestehen hauptsächlich aus dem Beta-Amyloid-Peptid. Dieses Peptid kann auch eine Rolle bei der Entwicklung anderer neurologischer Erkrankungen wie der Lewy-Körper-Demenz spielen.
Beta-Amyloid-Plaques werden hauptsächlich aus einem Peptid mit einer Länge von 42 Aminosäuren gebildet. Die häufigere Form des Peptids hat nur 40 Aminosäuren, aber das 42AA-Peptid neigt stärker zur Plaquebildung. Die Plaques bilden sich, weil das Protein fibrillogen ist, was bedeutet, dass es dazu neigt, sich mit ähnlichen Proteinen zu verklumpen, um faserige Strukturen zu bilden. Diese Strukturen sind die Plaques, die die normale Gehirnfunktion bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit nach und nach hemmen.
Untersuchungen legen nahe, dass die Plaques Demenz verursachen, da sich diese Peptidfaser-Klumpen an Neuronen im Gehirn anlagern. Einmal angeheftet, verhindern die Fasern, dass die Neuronen Signale von anderen Zellen im Gehirn empfangen. Die betroffenen Neuronen können nicht mit anderen Gehirnzellen arbeiten oder kommunizieren und sterben infolgedessen.
Alzheimer ist teilweise genetisch vererbt, ein Merkmal, das mit der Tendenz verbunden ist, Beta-Amyloidpeptide mit einer Länge von 42 Aminosäuren zu produzieren. Wenn ein Individuum eine Kopie des Gens hat, das das 42AA-Peptid produziert, hat es ein erhöhtes Risiko, an Alzheimer zu erkranken. Bei einer Person mit zwei Kopien dieses Gens besteht ein hohes Risiko für die Entwicklung eines früh einsetzenden Alzeimers.
Basierend auf diesem Wissen darüber, wie das Protein zur Bildung von Plaques interagiert, haben Forscher verschiedene Ideen entwickelt, die derzeit als potenzielle Therapien zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit untersucht werden. Eines davon ist ein Enzym, das als Beta-Sekretase-Inhibitor bezeichnet wird. Dieses Enzym ist möglicherweise in der Lage, die Spaltung des Amyloidproteins in die 42AA-Form zu blockieren, die am stärksten mit der Entwicklung von Alzheimer assoziiert ist. Eine verwandte Idee ist ein Gamma-Sekretase-Enzym, das die Bildung des 42AA-Peptids an einem anderen Punkt im Produktionszyklus verhindert.
Ein weiterer Ansatz zur Behandlung von Alzheimer ist die Entwicklung eines Beta-Amyloid-Antikörpers, der das 42AA-Peptid erkennen und daran binden kann. Diese Antikörper können möglicherweise an das Peptid binden und verhindern, dass es Plaques bildet. Zusätzlich kann der Antikörper dazu beitragen, die Zerstörung des Peptids zu fördern, da das Immunsystem die gebildeten Antikörper-Peptid-Komplexe zerstört.