¿Cuál es la vía mesolímbica?
La vía mesolímbica es un circuito cerebral que depende de la dopamina del neurotransmisor. Permite la formación de hábitos vinculando ciertos comportamientos con la sensación de placer. Por esta razón, también se llama la vía de recompensa del cerebro y es un foco de investigación sobre la adicción a las drogas. Dado que el mal funcionamiento de la dopamina se ha asociado con la esquizofrenia y los trastornos del movimiento, los medicamentos para el tratamiento de estas enfermedades interactúan con la vía mesolímbica de formas complejas que a veces resultan en efectos secundarios psiquiátricos y físicos.
Dentro del sistema nervioso central, la vía mesolímbica funciona desde el área tegmental ventral del cerebro medio a través del sistema límbico del lóbulo temporal: el hipocampo, la amígdala y el núcleo accumben. La última estructura es responsable de la liberación de dopamina que indica placer o recompensa a muchas regiones cerebrales. Los neurotransmisores como GABA y el glutamato también moderan la acción de la vía, pero sus funciones principales se ven afectadas por la neuronas que responden a la dopamina. En roedores, la destrucción del circuito mesolímbico da como resultado la pérdida de antojos adictivos, motivación y un mayor letargo.
El sistema de recompensas del cerebro modula el comportamiento a través del placer, operando en conjunto con un circuito similar de miedo y aversión que proporciona retroalimentación negativa para situaciones desagradables. Cuando se experimenta un estímulo placentero, se activa la vía mesolímbica, lo que hace que el núcleo accumbens libere la dopamina. Los circuitos emocionales y de aprendizaje también se activan, vinculando el estímulo con los sentimientos positivos involucrados. Las principales drogas e incluso actividades de formación de hábitos agradables desencadenan el aumento de la actividad mesolímbica. Con el tiempo, el cerebro se desensibiliza, y se deben liberar mayores cantidades del neurotransmisor para proporcionar la misma experiencia de placer.
Algunos científicos argumentan que la esquizofrenia deriva de una perturbaciónNCE de la vía mesocortical y mesolímbica. Llamada hipótesis de la dopamina, este es un debate controvertido en psicofarmacología. Los proponentes señalan que muchos medicamentos antipsicóticos utilizados en la psiquiatría bloquean la unión de la dopamina a sus receptores neuronales, y observan los efectos secundarios similares a la esquizofrenia de los medicamentos utilizados para mejorar las vías dopaminérgicas para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson. Los críticos plantean evidencia que muestra que algunas drogas reducen la psicosis sin tener un mecanismo claro, y que la reducción de los niveles de dopamina no mejora de inmediato los síntomas. También argumentan que los cerebros individuales pueden ser cambiados por estrés u otras condiciones ambientales.
La regulación positiva o la mayor sensibilidad de la vía mesolímbica pueden ocurrir en respuesta a ciertos medicamentos psiquiátricos. Algunos pacientes experimentan un aumento relativamente raro en sus síntomas psiquiátricos, lo que resulta en psicosis intensificada. Llamado disfrenia tardía, el problema puede manifestarse después de que los pacientes tomen segurosLos medicamentos antipsicóticos que actúan sobre la vía mesolímbica, generalmente bloqueando los receptores. Dado que la dopamina también es importante para el control de la vía motora nigrostriatal, los antipsicóticos pueden afectar la función neuromuscular al bloquear este circuito, causando los movimientos espásticos involuntarios que caracterizan la discinesia tardía.