Vad är den mesolimbiska vägen?

Den mesolimbiska vägen är en hjärnkrets som beror på neurotransmitterdopamin. Det möjliggör vana bildning genom att koppla vissa beteenden till känslan av nöje. Av denna anledning kallas det också hjärnans belöningsväg och är ett fokus för forskning på narkotikamissbruk. Sedan dopaminfel har associerats med schizofreni och rörelsestörningar interagerar medicinering som behandlar dessa sjukdomar med den mesolimbiska vägen på komplexa sätt som ibland resulterar i psykiatriska och fysiska biverkningar.

Inom det centrala nervsystemet går den mesolimbiska vägen från det ventrala tegmentala området i mitten av hjärnan genom det limbiska systemet i den temporala loben - hippocampus, amygdala och kärnans accumbens. Den sista strukturen är ansvarig för frisättningen av dopamin som signalerar nöje eller belöning till många hjärnregioner. Neurotransmittorer som GABA och glutamat modererar också vägens verkan, men dess primära funktioner påverkas av neurons som svarar på dopamin. I gnagare resulterar förstörelse av den mesolimbiska kretsen i förlust av beroendeframkallande begär, motivation och ökad slöhet.

Belöningssystemet för hjärnan modulerar beteende genom nöje, arbetar i tandem med en liknande rädsla och aversionskrets som ger negativ feedback för obehagliga situationer. När en behaglig stimulans upplevs aktiveras den mesolimbiska vägen, vilket gör att kärnan accumbens släpps ut. Känslomässiga och inlärningskretsar aktiveras också och kopplar stimulansen till de positiva känslorna. Stora läkemedel och till och med roliga vanor-aktiviteter utlöser ökningen av mesolimbisk aktivitet. Med tiden blir hjärnan desensibiliserad och större mängder av neurotransmitteren måste släppas för att ge samma upplevelse av nöje.

Vissa forskare hävdar att schizofreni härrör från en störningnce av den mesokortiska och mesolimbiska vägen. Detta är en kontroversiell debatt inom psykofarmakologi. Förespråkare påpekar att många antipsykotiska läkemedel som används i psykiatri blockerar bindningen av dopamin till dess neuronala receptorer och noterar de schizofreniliknande biverkningarna av läkemedel som används för att förbättra dopaminergiska vägar för behandling av Parkinsons sjukdom. Kritiker höjer bevis som visar att vissa läkemedel minskar psykos utan att ha en tydlig mekanism, och att minskningen av dopaminnivåerna inte omedelbart förbättrar symtomen. De hävdar också att enskilda hjärnor kan ändras genom stress eller andra miljöförhållanden.

uppreglering eller ökad känslighet för den mesolimbiska vägen kan uppstå som svar på vissa psykiatriska mediciner. Vissa patienter upplever en relativt sällsynt kraft i sina psykiatriska symtom, vilket resulterar i intensifierad psykos. Kallas tardiv dysfreni, problemet kan manifestera sig efter att patienter tar vissaAntipsykotiska läkemedel som verkar på den mesolimbiska vägen, vanligtvis genom att blockera receptorer. Eftersom dopamin också är viktig för kontrollen av den nigrostriatala motorvägen, kan antipsykotika påverka neuromuskulär funktion genom att blockera denna krets, vilket orsakar de spastiska ofrivilliga rörelserna som karakteriserar tardivdyskinesi.