非定型三叉神経痛とは何ですか？

非定型三叉神経痛（ATN）は、頭蓋神経V（CN V）のまれな障害であり、重い、痛み、燃えている、または退屈な品質を備えた一定または変動するタイミングを持つ顔面痛を特徴としています。後者は、頭蓋神経Vまたは三叉神経分布の激しい顔の痛みも特徴であるため、古典的な三叉神経痛またはTic Doulourouluxと区別することは困難です。時には、非定型の神経痛は、片頭痛、心気症、または顎関節障害と間違っています。典型的な三叉神経痛の薬物は、痛みの緩和をもたらす可能性があります。

頭蓋神経Vは、痛み、熱、圧力などのさまざまな感覚のシグナルを伝達する顔の最大の神経です。三叉神経が刺激されると、三叉神経痛と呼ばれる状態が結果であり、特に顔の片側、特に顎と下面に激しい、感電のような、または刺すような痛みとして現れます。古典的または典型的な三叉神経痛、TRIジェミナル神経の痛みは、通常数秒続き、放射されないけいれんまたは攻撃に伴います。顔の「トリガーポイント」が触れられ、寛解と呼ばれる痛みのない期間によって特徴付けられると、古典的な三叉神経痛が刺激されます。人が古典的な三叉神経痛の特徴に完全に対応していない顔面痛を訴える医師に行くと、非定型三叉神経痛または2型三叉神経痛の診断が与えられます。

非定型三叉神経痛の痛みは、感電のようなものや照明ではなく、圧迫または燃えている可能性があります。さらに、この三叉神経痛の変異体の痛みは一定または連続的である可能性があり、患者には寛解の期間がめったにありません。非定型の三叉神経痛を患っている人の中には、顔全体に一定の片頭痛や痛みを訴える人もいます。この痛みは、噛む、話すなどの顔の動きによって悪化しますing、そして笑顔、そして時には冷たい感覚によって。耐え難い痛みの恒常性は、ATNの一部の人々を自殺するように駆り立て、それによってATNに「自殺症」を与えました。

ATNの根本的なメカニズムは、神経の炎症、ミエリン鞘の破壊、およびCN Vの感度のその後の増加です。これらのメカニズムは、神経、感染、歯科処置、硬化性硬化症のような脱髄症を含む腫瘍または奇形の血管を含むさまざまな状態に起因する可能性があります。 ATNはPortio Minirと呼ばれるCN Vの一部の圧縮に続発するという仮説を立てている人もいますが、他の人は、それがより深刻または進行性の典型的な三叉神経痛であると信じています。

非定型三叉神経痛の部分的緩和は、その古典的な対応物に使用される薬から得られることがあります。カルバマゼピンやラモトリギンなどの抗けいれん薬、リドカインなどの麻酔薬を含むこれらの薬物療法剤アミトリプタリンなどの抗うつ薬は、神経障害性疼痛の緩和を提供するため有用であるとみなされます。神経の外科的減圧は治癒する可能性があります。非定型の三叉神経痛はうつ病につながり、影響を受ける人の生活の質を低下させる可能性があるため、これらのモダリティを使用して痛みを制御できることが重要です。