非定型三叉神経痛とは

非定型三叉神経痛（ATN）は、脳神経V（CN V）のまれな障害であり、絶え間なく変動するタイミングの顔の痛みを特徴とし、重く、痛む、燃える、または退屈な品質を伴います。 古典的な三叉神経痛または三叉神経痛は、脳神経Vの激しい顔面痛または三叉神経分布によっても特徴付けられるため、区別することは困難です。 非定型神経痛は片頭痛、心気症、または顎関節障害と間違われることがあります。 典型的な三叉神経痛の薬は、痛みを和らげる可能性があります。

脳神経Vは、痛み、熱、圧力などのさまざまな感覚の信号を伝達する顔の最大の神経です。 三叉神経が刺激されると、三叉神経痛と呼ばれる状態が生じ、顔の片側、特に顎と下の顔に激しい、電気ショックのような、または刺すような痛みが現れます。 古典的または典型的な三叉神経痛では、三叉神経の痛みは、通常数秒続き発散しない痙攣または発作になります。 古典的な三叉神経の痛みは、顔の「トリガーポイント」に触れると刺激され、寛解と呼ばれる痛みのない期間が特徴です。 人が古典的な三叉神経痛の特徴に完全に対応していない顔の痛みを訴えて医者に行くと、非定型三叉神経痛または2型三叉神経痛の診断が下されます。

非定型の三叉神経痛の痛みは、電気ショックのようなものや電撃的なものではなく、圧迫や火傷のようなものです。 さらに、この三叉神経痛の変形による痛みは一定または継続的である可能性があり、患者が寛解期を迎えることはめったにありません。 非定型の三叉神経痛を患っている人の中には、絶え間ない片頭痛や顔全体の痛みを訴える人もいます。 この痛みは、噛む、話す、笑うなどの顔の動き、さらに時には冷感によって悪化します。 耐え難いほどの痛みの不変により、ATNの一部の人々は自殺を余儀なくされ、それによってATNに「自殺病」という名が付けられました。

ATNの根底にあるメカニズムは、神経の炎症、ミエリン鞘の破壊、およびその後のCN Vの感度の増加です。これらのメカニズムは、神経を圧迫する腫瘍または奇形の血管、感染、歯科処置を含むさまざまな状態に起因します。 、および多発性硬化症などの脱髄疾患。 一部の人は、ATNはポルジオマイナーと呼ばれるCN Vの一部の圧迫に続発するという仮説を立てましたが、他の人は典型的な三叉神経痛のより重症または進行性の形態であると考えています。

非定型三叉神経痛の部分的な緩和は、その古典的な対応物に使用される薬剤から得られる場合があります。 カルバマゼピンやラモトリギンなどの抗けいれん薬、リドカインなどの麻酔薬、アミトリプチリンなどの抗うつ薬を含むこれらの薬は、神経障害性疼痛を緩和するため有用であると考えられています。 神経の外科的減圧が治癒する場合があります。 非定型の三叉神経痛はうつ病につながり、影響を受ける人の生活の質を低下させる可能性があるため、これらのモダリティを使用して痛みを制御できることが重要です。