ケトアシドーシスとは？

ケトアシドーシスは、患者がインスリンの大幅な低下とそれに伴うグルコースレベルの上昇を経験し、通常250 mg /デシリットルを超えると発生する状態です。 糖尿病患者とアルコール依存症に本質的に限定されているケトアシドーシス（糖尿病性アシドーシス、DKA、または単にアシドーシスとも呼ばれる）は、糖尿病患者の病院訪問の約4-9％に関与しています。 その発症は、基礎となる感染症、ほとんどの場合尿路感染症（UTI）、インスリン治療の失敗、外傷、ストレス、アルコール依存症の場合は飢star食と過剰なアルコール消費によって引き起こされます。

人体は一連のホルモンを生成して、食物エネルギーの適切な消化と貯蔵を助けます。 血糖値を調節するインスリンとグルカゴンの不均衡は、主にケトアシドーシスの原因です。 健康な個人では、食後などの血糖値の上昇に応じて、膵臓でのインスリンの産生が刺激されます。 インスリンは、体がグルコースをグリコーゲンと脂肪酸鎖に変換することを促し、これらは後で使用するために体脂肪に保存できます。 逆に、健康な個人では、血糖の不足に応じてグルカゴンの産生が刺激されます。

体は脂肪酸酸化を促進することにより、グルカゴンの存在に反応します。 このプロセスにより、エネルギー化合物が生成されます。 脂肪酸酸化の副産物であるアセチルCoAは、エネルギー源であるケトン基（アセトアセテート、アセトン、およびベータヒドロキシブチレート）に変換されます。

通常、ケトン生成は危険なレベルに達しません。 しかし、糖尿病患者とアルコール依存症では、それぞれインスリンの不足とグルカゴンの過剰、またはアルコール自体の代謝のために無秩序に進行する可能性があります。 ケトン基の酸性の性質、および過剰なケトンの結果としてのグルコースの過剰生産のため、ケトアシドーシスは非常に有毒です。

この状態の一般的な症状は、上記の病原性モデルを使用して説明できます。 ケトアシドーシスの間、高グルコース濃度を防ぐための代謝の試みとして、最終的に過剰な血糖が尿に「溢れ」ます。 ただし、そうすることで、必須塩（カリウム、ナトリウムなど）と水が除去されます。 このプロセスは、その後の血液の濃縮、したがってpHの低下（ケトンのため）とともに、吐き気、嘔吐、頻尿、脱水、皮膚膨満の減少、皮膚の乾燥、発汗の減少、およびケトン尿（ケトンの存在）につながります尿中）。 ケトアシドーシスを治療せずに放置すると、com睡と死に至る可能性もあります。

適切な対策を講じれば、ケトアシドーシスは簡単に予防されます。 糖尿病患者はインスリン治療に熱心であるべきであり、アルコールは合理的な量でのみ消費されるべきです。 糖尿病またはアルコール中毒者が上記の症状を経験する場合、最良の治療アプローチは、ゲータレードなどの電解質溶液で体液を補充し、体液を静脈内投与できる病院または診療所を探すことです。 状況によって薬物の使用が必要な場合、糖尿病患者にはインスリンが、アルコール依存症には炭酸水素ナトリウム（血清pHを正常化するため）が使用されます。