ケトアシドーシスとは何ですか？

ケトアシドーシスは、患者がインスリンの大幅な低下を経験し、通常は250 mg/deciliterを超えるグルコースレベルの付随的な上昇を経験したときに発生する状態です。糖尿病患者とアルコール依存症に本質的に排他的であるケトシドーシスは、糖尿病アシドーシス、DKA、または単にアシドーシスとも呼ばれますが、糖尿病患者の病院訪問の約4〜9％の原因です。その発症は、基礎となる感染、ほとんどの場合尿路感染症（UTI）、インスリン治療を逃した、外傷、ストレス、およびアルコール依存症の場合、飢ation食事と組み合わせた過剰なアルコール消費によって引き起こされる可能性があります。

人体は、食物エネルギーの適切な消化と貯蔵を支援する一連のホルモンを生成します。血糖値を調節するインスリンとグルカゴンの不均衡は、主にケトアシドーシスの原因です。健康な個人では、膵臓でのインスリンの産生は、食事後などの血糖値の上昇に応じて刺激されます。インスリンは、体がグルコースをグリコーゲンと脂肪酸鎖に変換することを奨励します。逆に、健康な個人では、血糖赤字に応じてグルカゴンの生産が刺激されます。

体は、脂肪酸酸化を促進することにより、グルカゴンの存在に反応します。このプロセスを通じて、エネルギー化合物が生成されます。脂肪酸酸化の副産物であるアセチルCOAは、エネルギー源であるケトン基（アセト酢酸、アセトン、ベータヒドロキシブチレート）に変換されます。

通常、ケトン生産は危険なレベルに達しません。しかし、糖尿病患者とアルコール依存症では、それぞれインスリンの不足とグルカゴンの過剰、またはそれぞれアルコール自体の代謝のために規制されていない可能性があります。ケトン群の酸性の性質と、過剰なケトンの結果としてのグルコースの過剰生産のため、ケトアシドーシスは非常に毒性があります。

この状態の一般的な症状は、上記の病原性モデルを使用して説明できます。 ケトアシドーシス中、過剰な血糖値は、高グルコース濃度を予防する代謝の試みとして、最終的に尿に「オーバーフロー」します。しかし、そうすることで、必須塩（カリウム、ナトリウムなど）と水が除去されます。このプロセスは、その後の血液の濃度、したがってpHの低下（ケトンのため）とともに、吐き気、嘔吐、頻繁な排尿、脱水、皮膚乱流、乾燥肌の減少、汗の減少、ケトヌリア（尿中のケトンの存在）につながります。治療せずに放置すると、ケトアシドーシスはcom睡状態と死にもつながる可能性があります。

適切な対策を講じると、

ケトアシドーシスは簡単に防止されます。糖尿病患者はインスリン治療に勤勉でなければならず、アルコールは合理的な量でのみ消費する必要があります。糖尿病またはアルコール依存症が上記の症状を経験した場合、最良の治療アプローチは、ゲータレードなどの電解質溶液で液体を補充し、液体を静脈内投与できる病院や診療所を探すことです。状況が薬物の使用を必要とする場合、インスリンは糖尿病患者に使用され、重炭酸ナトリウム（血清pHを正常化するため）がアルコール依存症のために使用されます。