Czym jest oporność na wankomycynę?

Powszechne nadużycie antybiotyków wywołało zmutowane postacie choroby powodujące bakterie, często określane jako „superbugowie”. Po raz pierwszy wydana w 1958 r. Zdolność wankomycyny do leczenia zakażenia zagrażającego życiu spadła, gdy bakterie dostosowują się do groźby tego antybiotyku. Odporność na wankomycynę w superbugach rozprzestrzenia się poprzez zdolność organizmu do mutacji i dzielenia materiału genetycznego z innych odpornych szczepów bakteryjnych. Niektóre bakterie stały się tak oporne, że nie pozostaje antybiotyk w leczeniu powstałej infekcji.

Staphylococcus aureus ( aureus ) jest środkiem zakaźnym w wielu chorobach uległych od drobnych zakażeń skóry przez infekcje przewlekłej bone, śmiertelne przypadki trującego krwi, i infekcji. Wojna przeciwko s. Aureus został początkowo wygrany z rozwojem antybiotyków; Jednak niektóre szczepy tych bakterii z kolei rozwinęły odporność na najskuteczniejsze leki, metycylinę. Jako metycylina rEsistant s. Aureus (MRSA) rozprzestrzeniający się w szpitalach na całym świecie, szczepy te rozwinęły się również geny, zapewniając im zwiększoną wirulencję. W Stanach Zjednoczonych MRSA była odpowiedzialna za więcej zgonów w 2005 r. Niż AIDS. MRSA była również odpowiedzialna za poważniejsze infekcje niż zapalenie płuc bakteryjne, grypa lub bakteryjne zapalenie opon mózgowych.

Starsze, rzadziej stosowane antybiotyki stały się nową linią obrony przed supołgami, takimi jak MRSA. Podczas gdy większość antybiotyków hamuje enzymy bakteryjne, wankomycyna działa poprzez hamowanie syntezy ścian komórkowych, tak że bakterie pękają i umierają. Uważano, że bakterie będą mniej skłonne do rozwinięcia oporności na wankomycynę z powodu tego sposobu działania. Wankomycyna była nie tylko skuteczna przeciwko . aureus , ale także przeciwko koagulaz-ujemnym szczepom gronkowcowym, które były odporne na penicyliny i cefalosporyny.

Rosnąca popularność wankomycyny flub leczenie superbugów stało się jego upadkiem. W 1986 r. Oporność na wankomycynę zidentyfikowano w infekcjach jamy brzusznej enterokokowej. Ten opór był spowodowany genem o nazwie Vana, który niestety został odebrany przez . aureus , tworząc szczep odporności na wankomycynę w . aureus (VRSA). Pierwszy VRSA został zgłoszony w Stanach Zjednoczonych w 2002 r. Dodatkowe tryby oporności na wankomycynę nadal są zidentyfikowane, zwiększając obawy, że te superbugowie mogą zacząć szybko się rozprzestrzeniać.

Czynniki ryzyka rozwoju infekcji odpornej na wankomycynę obejmują wcześniejszą infekcję MRSA i wcześniejszą ekspozycję na wankomycynę. Większość zakażeń odpornych na wankomycynę występuje u pacjentów, którzy niedawno mieli poważną operację lub którzy mają poważne choroby, takie jak rak, cukrzyca lub niewydolność nerek. Niektóre badania sugerują, że początkowe niskie dawki wankomycyny wcześnie w leczeniu mogą być związane z pojawieniem się opornych bakterii.