Was ist Vancomycin-Resistenz?

Der weitverbreitete übermäßige Gebrauch von Antibiotika hat mutierte Formen von Krankheiten hervorgebracht, die Bakterien verursachen, die oft als "Superbugs" bezeichnet werden. Erstmals im Jahr 1958 veröffentlicht, hat die Fähigkeit von Vancomycin zur Behandlung von lebensbedrohlichen Infektionen abgenommen, da sich Bakterien an die Bedrohung durch dieses Antibiotikum anpassen. Die Vancomycin-Resistenz in Superbugs verbreitet sich durch die Fähigkeit des Organismus, zu mutieren und genetisches Material von anderen resistenten Bakterienstämmen zu teilen. Einige Bakterien sind so resistent geworden, dass kein Antibiotikum zur Behandlung der daraus resultierenden Infektion übrig bleibt.

Staphylococcus aureus ( S. aureus ) ist der Infektionserreger bei einer Reihe von Krankheiten, die von geringfügigen Hautinfektionen bis zu chronischen Knocheninfektionen, tödlichen Blutvergiftungen und Infektionen des Herzens reichen. Der Krieg gegen S. aureus wurde zunächst mit der Entwicklung von Antibiotika gewonnen; Einige Stämme dieser Bakterien entwickelten jedoch eine Resistenz gegen das wirksamste Medikament, Methicillin. Da sich Methicillin-resistenter S. aureus (MRSA) in Krankenhäusern weltweit ausbreitete, entwickelten diese Stämme auch Gene, die ihnen eine erhöhte Virulenz verliehen. In den Vereinigten Staaten war MRSA im Jahr 2005 für mehr Todesfälle als AIDS verantwortlich. MRSA war auch für schwerwiegendere Infektionen verantwortlich als bakterielle Lungenentzündung, Influenza oder bakterielle Meningitis.

Ältere, seltener verwendete Antibiotika wurden zur neuen Verteidigungslinie gegen Superbugs wie MRSA. Während die meisten Antibiotika bakterielle Enzyme hemmen, hemmt Vancomycin die Zellwandsynthese, sodass die Bakterien platzen und sterben. Es wurde angenommen, dass Bakterien aufgrund dieser Wirkungsweise weniger wahrscheinlich eine Vancomycin-Resistenz entwickeln würden. Vancomycin wirkte nicht nur gegen S. aureus , sondern auch gegen Staphylokokkenstämme, die gegen Penicilline und Cephalosporine resistent waren.

Vancomycins zunehmende Beliebtheit bei der Behandlung von Superbugs wurde zum Niedergang. Im Jahr 1986 wurde Vancomycin-Resistenz bei enterokokken abdominalen Infektionen festgestellt. Diese Resistenz beruhte auf einem Gen namens vanA, das leider von S. aureus aufgenommen wurde und einen Vancomycin-Resistenzstamm in S. aureus (VRSA) hervorrief. Das erste VRSA wurde in den Vereinigten Staaten im Jahr 2002 berichtet. Weitere Arten der Vancomycin-Resistenz werden weiterhin identifiziert, was die Sorge aufkommen lässt, dass sich diese Superbugs schnell ausbreiten könnten.

Zu den Risikofaktoren für die Entwicklung einer Vancomycin-resistenten Infektion gehören eine vorherige MRSA-Infektion und eine vorherige Vancomycin-Exposition. Die meisten Vancomycin-resistenten Infektionen treten bei Patienten auf, die sich kürzlich einer größeren Operation unterzogen haben oder an schwerwiegenden Krankheiten wie Krebs, Diabetes oder Nierenversagen leiden. Einige Studien legen nahe, dass anfänglich niedrige Vancomycin-Dosierungen zu Beginn der Behandlung mit dem Auftreten resistenter Bakterien verbunden sein können.

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