Qual é a conexão entre aspirina e plaquetas?
Aspirina é um medicamento oral que possui propriedades anti-inflamatórias e afinadas no sangue. Inibe a formação de coágulos sanguíneos, impedindo que as plaquetas produza um produto químico chamado tromboxano A-2, que normalmente induz o agrupamento de plaquetas. Quando aspirina e plaquetas interagem, o medicamento bloqueia a ação da enzima ciclo-oxigenase-1 (COX-1) que forma o tromboxano A-2. Sem o tromboxano A-2, as plaquetas não podem ficar juntas e se unir à fibrina para fazer um coágulo sanguíneo. Enquanto outros agentes também bloqueiam a enzima COX-1, o efeito antiplaquetário da aspirina dura vários dias em relação a várias horas para os outros agentes, tornando-a uma escolha preferida de acordo com muitos médicos para a prevenção a longo prazo de ataques cardíacos e acaricia-se secundário aos coágulos sanguíneos.
A conexão entre aspirina e plaquetas foi bem estudada em ensaios clínicos. Em doses de 325 miligramas por dia, o maior efeito antiplaquetário ocorre dentro de 30 minutos após a ingestão. Aspirina em baixa dose, hoWever, pode levar até vários dias para atingir seu efeito mais potente. Por esse motivo, os médicos recomendam a dose regular de aspirina quando os pacientes sofrem sinais e sintomas de dor no peito, ataque cardíaco e derrame. Ao contrário de outros medicamentos antiplaquetários, a aspirina bloqueia apenas a via da COX-1 da formação de Thromboxano A-2, permitindo que ocorra uma atividade plaquetária normal.
Demonstrando ainda mais a relação entre aspirina e plaquetas, um grande estudo multicêntrico de pacientes com ataque cardíaco agudo revelou uma redução de 23 % na mortalidade quando a aspirina foi administrada com 24 horas do início dos sintomas. A recomendação atual para pacientes com dor no peito intensa, falta de ar com exercícios, modelagem, náusea e dor que irradia na mandíbula ou no braço é tomar uma aspirina regular assim que os sintomas se desenvolverem e continuar a aspirina todos os dias para LE em LEAST de um mês. Embora a aspirina não abra um recipiente bloqueado com um coágulo sanguíneo existente, ela impedirá o crescimento desse coagulo e impedirá a formação de mais coágulos. Dessa maneira, a aspirina limita até que ponto o tecido cardíaco se torna faminto por oxigênio e, assim, limita o dano.
Um acidente cerebrovascular (CVA), ou derrame, é uma lesão que ocorre dentro do cérebro ou corpo devido ao fluxo sanguíneo reduzido. Os colaboradores comuns do AVC incluem estreitamento dos vasos sanguíneos devido a colesterol e danos causados pela pressão alta, além de coágulos sanguíneos ou placas de colesterol que viajam na corrente sanguínea e se apresentam em um pequeno vaso sanguíneo. A ligação entre o tratamento com aspirina e plaquetas para pacientes com AVC é revelada em vários estudos que mostram que a administração moderada de aspirina nas primeiras 48 horas de início dos sintomas aumenta drasticamente a sobrevivência, reduz a gravidade dos déficits neurológicos e evita derrames adicionais. Médicos recomendam doses de160 a 350 miligramas a serem administrados assim que os pacientes percebem os sinais clássicos de derrame, incluindo fraqueza, dormência, mudanças na visão, dificuldade em conversar e equilíbrio.
Embora a pesquisa continue na conexão entre aspirina e plaquetas, a aspirina nem sempre é a melhor solução para problemas de coágulo sanguíneo. Os efeitos colaterais significativos da aspirina incluem reações alérgicas, asma, úlceras sangradas e hemorragias dentro do cérebro. Os candidatos fracos à terapia com aspirina incluem mães, crianças e pacientes com madrinha de amamentação ou amamentação com doenças renais ou gastrointestinais. Por outro lado, a maioria dos médicos prescreve baixas doses de aspirina para pacientes com aterosclerose grave e uma história de ataques cardíacos anteriores, traços anteriores ou mini-ataques, dor no peito com exercício e fluxo sanguíneo reduzido nas extremidades.