Qual é a conexão entre aspirina e plaquetas?
A aspirina é um medicamento oral que possui propriedades anti-inflamatórias e de afinamento do sangue. Inibe a formação de coágulos sanguíneos, impedindo que as plaquetas produzam um produto químico chamado tromboxano A-2, que normalmente induz aglomeração de plaquetas. Quando a aspirina e as plaquetas interagem, o medicamento bloqueia a ação da enzima ciclo-oxigenase-1 (COX-1) que forma o tromboxano A-2. Sem o tromboxano A-2, as plaquetas não podem se unir e se unir à fibrina para formar um coágulo sanguíneo. Enquanto outros agentes também bloqueiam a enzima COX-1, o efeito antiplaquetário da aspirina dura vários dias versus várias horas para os outros agentes, tornando-a uma escolha preferida de acordo com muitos médicos para prevenção a longo prazo de ataques cardíacos e derrames secundários ao sangue coágulos.
A conexão entre aspirina e plaquetas foi bem estudada em ensaios clínicos. Em doses de 325 miligramas por dia, o maior efeito antiplaquetário ocorre dentro de 30 minutos após a ingestão. No entanto, doses baixas de aspirina podem levar alguns dias para atingir seu efeito mais potente. Por esse motivo, os médicos recomendam a dose regular de aspirina quando os pacientes apresentam sinais e sintomas de dor no peito, ataque cardíaco e derrame. Ao contrário de outros medicamentos antiplaquetários, a aspirina bloqueia apenas a via COX-1 da formação de tromboxano A-2, permitindo que ocorra alguma atividade plaquetária normal.
Demonstrando ainda mais a relação entre aspirina e plaquetas, um grande estudo multicêntrico de pacientes com ataque cardíaco agudo revelou uma redução de 23% na mortalidade quando a aspirina foi administrada 24 horas após o início dos sintomas. A recomendação atual para pacientes com dor intensa no peito, falta de ar com exercícios, umidade, náusea e dor irradiada no maxilar ou no braço é tomar aspirina regular assim que os sintomas se desenvolverem e continuar a aspirina todos os dias por pelo menos um mês. Embora a aspirina não abra um vaso bloqueado com um coágulo de sangue existente, ela impede o crescimento desse coágulo e a formação de mais coágulos. Dessa maneira, a aspirina limita a extensão em que o tecido cardíaco fica sem oxigênio e, portanto, limita os danos.
Um acidente vascular cerebral (AVC), ou acidente vascular cerebral, é uma lesão que ocorre no cérebro ou no corpo devido à redução do fluxo sanguíneo. Os contribuintes comuns ao AVC incluem o estreitamento dos vasos sanguíneos devido ao colesterol e os danos causados pela pressão alta, bem como coágulos sanguíneos ou placas de colesterol viajando na corrente sanguínea e ficando alojados em um pequeno vaso sanguíneo. A ligação entre o tratamento com aspirina e plaquetas para pacientes com AVC é revelada em vários estudos que mostram que a administração moderada de aspirina nas primeiras 48 horas do início dos sintomas aumenta drasticamente a sobrevida, reduz a severidade dos déficits neurológicos e evita novos derrames. Os médicos recomendam doses de 160 a 350 miligramas a serem administradas assim que os pacientes percebem os sinais clássicos de derrame, incluindo fraqueza, dormência, alterações na visão, dificuldade em falar e problemas de equilíbrio.
Embora a pesquisa continue sobre a conexão entre aspirina e plaquetas, a aspirina nem sempre é a melhor solução para problemas de coágulo sanguíneo. Efeitos colaterais significativos da aspirina incluem reações alérgicas, asma, úlceras hemorrágicas e hemorragias no cérebro. Candidatos pobres à terapia com aspirina incluem mães grávidas ou que amamentam, crianças e pacientes com doenças renais ou gastrointestinais. Por outro lado, a maioria dos médicos prescreve doses baixas de aspirina para pacientes com aterosclerose grave e uma história de ataques cardíacos anteriores, derrames ou mini-derrames anteriores, dor no peito com o exercício e fluxo sanguíneo reduzido nas extremidades.