Was ist DPP 4?

DPP 4 ist die Kurzbezeichnung für ein Enzym, das als Dipeptidylpeptidase 4 bekannt ist. Dipeptidylpeptidase 4 spaltet zwei als Inkretine bekannte Darmhormone auf. Beim Verzehr von Nahrungsmitteln werden im Darm Inkretine gebildet, die die Insulinsekretion stimulieren, wodurch der Blutzuckerspiegel gesenkt wird. Bei der als Typ-2-Diabetes bekannten Krankheit ist nicht genügend Insulin vorhanden oder sie ist weniger wirksam, und der Blutzuckerspiegel steigt an. Es wurden Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entwickelt, die DPP 4 hemmen, den Abbau von Inkretin verhindern und die Insulinsekretion verlängern, wodurch die Wirkung verstärkt wird.

Das als DPP 4 bekannte Enzym kommt an verschiedenen Stellen im menschlichen Körper vor, einschließlich der Zellen, die kleine Arterien im Darm auskleiden. Es wird manchmal als Dipeptidylpeptidase IV (DPP IV) bezeichnet. Ein Teil der Struktur eines als CD26 bekannten Proteins ist identisch mit Dipeptidylpeptidase 4. CD26 ist in den Membranen vieler verschiedener Zellen zu finden, einschließlich T-Zellen im Immunsystem, die es möglicherweise bei der Aktivierung unterstützen. Der DPP-4-Abschnitt des Moleküls ragt an der Außenseite der Zelle heraus.

CD26 kommt auch im Zellkern einiger Krebszellen vor und spielt vermutlich eine Rolle bei der Entwicklung und dem Wachstum bestimmter Tumoren. In einigen Fällen ist das Gegenteil der Fall, und eine Verringerung von CD26 und DPP 4 ist mit einem Fortschreiten des Krebses verbunden. Dipeptidylpeptidase 4 ist in reduzierten Mengen in Melanomen zu sehen, wo es als Tumorsuppressor wirken kann. Zukünftige Forschungen könnten zu Krebstherapien führen, die auf CD26 und dessen Enzym DPP 4 abzielen. Bei einigen Krebsarten kann der CD26-Blutspiegel einen genaueren Hinweis auf das Tumorverhalten und die Prognose geben als bei anderen Krebsmarkern.

Im menschlichen Darm spaltet DPP 4 die Inkretine auf, die als glucagonähnliches Peptid-1 (GLP-1) und glucoseabhängiges insulinfreisetzendes Polypeptid (GIP) bekannt sind. Normalerweise stimulieren beide Hormone die Insulinfreisetzung, aber die Sekretion von GLP-1 ist bei Typ-2-Diabetes stark reduziert. GLP-1 fördert nicht nur die Insulinfreisetzung, sondern verlangsamt auch die Magenentleerung, senkt den Appetit und verhindert bei Bedarf, dass das Hormon Glucagon den Blutzucker erhöht. Diese nützlichen Wirkungen können zusammen mit einer Erhöhung der Insulinsekretion durch Arzneimittel verstärkt werden, die DPP 4 hemmen und verhindern, dass GLP-1 abgebaut wird. Dipeptidylpeptidase 4-Inhibitoren haben gegenüber vielen Diabetesmedikamenten den Vorteil, dass sie keine Gewichtszunahme verursachen und als zweite Behandlungslinie nach dem Hauptdiabetesmedikament Metformin eingesetzt werden.

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