Was ist Troglitazon?
ein Mitglied der Thiazolidionion (TZD) -Drogenklasse, der beabsichtigte Zweck von Troglitazon, auch als Rezuin®, Resulin und Romozin ™ bekannt, bestand darin, als Anti-diabetische und Anti-Inflamatory-Medikamente als Anti-diabetische und anti-inflamatorische Medikamente zu dienen. Eine orale Tablette, die täglich mit 200 Milligramm mit Mahlzeiten und einer zunehmenden Dosierung von 100 bis 200 Milligramm nach Bedarf beginnt. Sankyo Co., Ltd. Das Medikament erreichte die Mainstream-Herstellung in den USA über Parke-Davis, nachdem er im Januar 1997 von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen worden war. Vor der Zulassung John Gueriguian, die FDA MedicalDer Beamte, der Troglitazon untersuchte, lehnte die Zulassung aufgrund der Fähigkeit des Arzneimittels, die Lebertoxizität zu beeinflussen, ab. PPARs ziehen Liganden aus freien Fettsäuren und Eicosanoiden an, die Signalmoleküle sind, die durch die Oxidation von 20-Kohlenstoff-essentiellen Fettsäuren (EFAs) erzeugt werden. Die körperlichen Systeme, die Entzündungen und Immunität und Teile des Zentralnervensystems umgehen, werden von EFAs gesteuert. Eicosanoide sind proinflammatorisch und sind in Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren vorhanden. Änderungen an den EFA -Werten im Körper einer Person können die Funktionen beeinflussen, die sie kontrollieren.
PPARs sind eine Gruppe von Kernrezeptorproteinen, die als Transkriptionsfaktoren für die Regulierung der Expression von Genen fungieren. Zelluläre Differenzierung und Entwicklung sowie metabolische FunctioNS, werden stark von PPARs beeinflusst. Wenn Troglitazon und andere TZD-Medikamente auf die PPARs abzielen, wurde jedoch festgestellt
Das Vereinigte Königreich zog Troglitazon im Dezember 1997 von seinem Markt zurück, nachdem seine nachteiligen Auswirkungen auf die Leber bekannt wurden. Die USA säuberten das Medikament im Jahr 2000 aus ihrem Markt, und bald darauf folgten die Philippinen, Australien und Japan. Obwohl gezeigt wurde, dass Troglitazon die Entzündung verringert, wurden viel schädlichere Wirkungen des Arzneimittels entdeckt. Parke-Davis hat freiwillig eingestellt, das Medikament am 21. März 2000 herzustellen.