Was ist Troglitazon?

Ein Mitglied der Wirkstoffklasse Thiazolidindion (TZD), das Troglitazon, auch bekannt als Rezulin®, Resulin und Romozin ™, als Wirkstoff gegen Diabetes und Entzündungen einsetzen soll, indem es auf die Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptoren abzielt ( PPARs}: Das in den späten 1990er Jahren eingeführte Medikament wurde von Ärzten als orale Tablette verabreicht, wobei die tägliche Dosis mit 200 Milligramm zu den Mahlzeiten begann und die Dosierung nach Bedarf um 100-200 Milligramm erhöhte Im Frühjahr 2000 hatte der Hersteller freiwillig die weitere Produktion des Arzneimittels eingestellt.

Troglitazon wurde von einem japanischen Unternehmen, Daiichi Sankyo Co., Ltd., entwickelt. Das Medikament erreichte über Parke-Davis die Mainstream-Fertigung in den USA, nachdem es im Januar 1997 von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zugelassen worden war. John Gueriguian, der FDA-Arzt, der Troglitazon untersucht, lehnte die Zulassung wegen der Fähigkeit des Arzneimittels ab, die Lebertoxizität zu beeinflussen.

Die Thiazolidindion-Klasse von Medikamenten, auch als Glitazone bekannt, wird hauptsächlich zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzt. PPARs ziehen Liganden aus freien Fettsäuren und Eicosanoiden an, die Signalmoleküle sind, die durch Oxidation von essentiellen Fettsäuren mit 20 Kohlenstoffatomen (EFAs) entstehen. Die Körpersysteme, die mit Entzündung und Immunität sowie Teilen des Zentralnervensystems umgehen, werden durch EFAs gesteuert. Eicosanoide sind entzündungshemmend und kommen in Omega-3- und Omega-6-Fettsäuren vor. Änderungen der EFA-Werte im Körper einer Person können sich auf die von ihr gesteuerten Funktionen auswirken.

PPARs sind eine Gruppe von Kernrezeptorproteinen, die als Transkriptionsfaktoren für die Regulation der Expression von Genen fungieren. Zelldifferenzierung und -entwicklung sowie Stoffwechselfunktionen werden stark von PPARs beeinflusst. Wenn Troglitazon und andere TZD-Medikamente auf die PPARs abzielen, hat sich jedoch gezeigt, dass sie nicht nur die Lebertoxizität erhöhen, sondern dass ihre Fähigkeit, das Immunsystem zu hemmen, eine eigenwillige Reaktion hervorrufen kann, die zu einer medikamenteninduzierten Hepatitis führt.

Das Vereinigte Königreich hat im Dezember 1997 Troglitazon vom Markt genommen, nachdem seine nachteiligen Auswirkungen auf die Leber bekannt wurden. Die USA haben das Medikament im Jahr 2000 vom Markt genommen, und bald darauf folgten die Philippinen, Australien und Japan. Obwohl gezeigt wurde, dass Troglitazon Entzündungen reduziert, wurden viel schädlichere Wirkungen des Arzneimittels entdeckt. Parke-Davis hat die Herstellung des Medikaments am 21. März 2000 freiwillig eingestellt.

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