トログリタゾンとは何ですか？

チアゾリジンジオン（TZD）薬物クラスのメンバーは、レズリン、レジュリン、ロモジン™としても知られるトログリタゾンの意図された目的であり、ペルオキシソームプロリフェレーターを標的とすることにより抗糖尿病および抗炎症薬として機能しました。通常、毎日200ミリグラムから始まり、必要に応じて100〜200ミリグラムを増やしていましたが、トログリタゾンの存在が短くなりました。 Co.、Ltd。この薬は、1997年1月に米国食品医薬品局（FDA）によって承認された後、Parke-Davisを通じて米国で主流の製造業に到達しました。承認の前に、FDA MedicalのJohn Gueriguianトログリタゾンを調べる役員は、肝臓の毒性に影響を与える薬の能力のために承認に反対しました。 PPARは、20炭素の必須脂肪酸（EFA）の酸化により生成されるシグナル伝達分子である遊離脂肪酸とエイコサノイドからリガンドを引き付けます。 炎症と免疫、および中枢神経系の一部を処理する身体系は、EFAによって制御されます。 エイコサノイドは炎症誘発性であり、オメガ3およびオメガ-6脂肪酸に見られます。 人の体のEFAレベルの変化は、それらが制御する機能に影響を与える可能性があります。

PPARは、遺伝子の発現を調節するための転写因子として機能する核内受容体タンパク質のグループです。 細胞の分化と発達、および代謝機能NSは、PPARの影響を大きく受けます。 しかし、トログリタゾンおよび他のTZD薬物がPPARを標的とする場合、それらは肝臓の毒性を増加させるだけでなく、免疫系を阻害する能力が薬物誘発性肝炎につながる特異な反応を引き起こす可能性があることがわかっています。

イギリスは、肝臓への悪影響が知られるようになった後、1997年12月に市場からトログリタゾンを撤回しました。米国は2000年にその薬を市場から追い出し、すぐにフィリピン、オーストラリア、日本が追随しました。 トログリタゾンは炎症を軽減することが示されていましたが、薬物のはるかに有害な影響が発見されています。 Parke-Davisは2000年3月21日に薬の製造を自発的に停止しました。