O que é troglitazona?
um membro da classe de medicamentos tiazolidinediona (TZD), o objetivo pretendido da troglitazona, também conhecido como Rezulin®, Rulina e Romozin ™, deveria servir como um medicamento anti-diabético e anti-inflamatório. O Tablet oral, normalmente começando com 200 miligramas diariamente com as refeições e o aumento de 100-200 miligramas, conforme necessário. Co., Ltd. O medicamento atingiu a manufatura convencional nos Estados Unidos através de Parke-Davis depois de ser aprovada pela Food and Drug Administration dos EUA (FDA) em janeiro de 1997. Antes da aprovação, John Gueriguian, o FDA MedicalO oficial que examina a troglitazona se opôs à aprovação devido à capacidade do medicamento de influenciar a toxicidade do fígado. Os PPARs atraem ligantes de ácidos graxos livres e eicosanóides, que estão sinalizando moléculas criadas através da oxidação de ácidos graxos essenciais de 20 carbonos (EFAs). Os sistemas corporais que lidam com a inflamação e imunidade e partes do sistema nervoso central são controlados pelos EFAs. Os eicosanóides são pró-inflamatórios e são encontrados em ácidos graxos ômega-3 e ômega-6. Alterações nos níveis de EFA no corpo de uma pessoa podem afetar as funções que ela controla.
Os PPARs são um grupo de proteínas do receptor nuclear que funcionam como fatores de transcrição para regular a expressão de genes. Diferenciação e desenvolvimento celular, bem como functio metabólicoNS, são muito influenciados pelos PPARs. Quando a troglitazona e outros medicamentos TZD têm como alvo os PPARs, no entanto, eles foram encontrados não apenas para aumentar a toxicidade do fígado, mas sua capacidade de inibir o sistema imunológico pode causar uma reação idiossincrática que leva à hepatite induzida por drogas.
O Reino Unido retirou a troglitazona de seu mercado em dezembro de 1997, depois que seus efeitos adversos no fígado se tornaram conhecidos. Os EUA eliminaram a droga de seu mercado em 2000 e, logo depois, as Filipinas, Austrália e Japão seguiram o exemplo. Embora a troglitazona tenha demonstrado reduzir a inflamação, foram descobertos efeitos muito mais nocivos do medicamento. Parke-Davis parou voluntariamente de fabricar o medicamento em 21 de março de 2000.