¿Qué es la resistencia de la proteína C activada?
La resistencia a la proteína C activada
se refiere a un trastorno sanguíneo o hemostático que ocurre cuando la enzima no regula la coagulación de la sangre, lo que resulta en trombosis venosa anormal. Más del 80 por ciento del tiempo, la condición se hereda. Una vez diagnosticado, el tratamiento implica inyecciones de heparina seguidas de una terapia de warfarina oral de por vida.
La proteína C normalmente se activa cuando se expone a la trombina combinada con trombomodulina en las células endoteliales, o el revestimiento de los vasos sanguíneos. Después de la activación, la proteína C generalmente descompone los factores de coagulación VA y VIIIA, evitando la formación de coágulos de sangre. Los investigadores descubrieron que el trastorno heredado implica una mutación en el factor de coagulación V. Esta mutación, llamada factor V leiden, hace que este factor de coagulación particular sea inmune o resistente a los efectos de la proteína C activada, negando una respuesta anticoagulante.
Los científicos sugieren que el riesgo de desarrollar trombosis es casi ocho veces mayor en las personas con WITH resistencia a la proteína C activada que se hereda, en comparación con la persona promedio. El riesgo generalmente aumenta dramáticamente a 90 veces mayor para aquellos que heredan pares idénticos del gen. La trombosis venosa profunda (TVP) es un síntoma común, pero los coágulos sanguíneos pueden formarse en cualquier lugar a lo largo del sistema venoso. La formación anormal del coágulo de sangre puede aparecer tan pronto como la adolescencia, y los estresores biológicos que incluyen infección, embarazo o cirugía, generalmente son factores contribuyentes.
El cáncer, las enfermedades inflamatorias y el lupus pueden generar resistencia de proteína C activada adquirida. El colesterol alto, el uso de anticonceptivos orales y el embarazo también podrían desencadenar el trastorno. En el trastorno adquirido, no hay mutación del factor de coagulación. En el caso del lupus, las reacciones químicas que ocurren en el cuerpo causan resistencia al factor V sin mutación. En las otras condiciones, los investigadores creen que activó PLa resistencia a la Roteína C ocurre porque el cuerpo experimenta niveles anormalmente altos de los factores de coagulación VII y VIII y, posiblemente, niveles más altos de fibrinógeno. Sin cantidades suficientes de proteína C activada, estos factores de coagulación elevados precipitan los coágulos de sangre.
Cuando los médicos sospechan resistencia a la proteína C activada, pueden realizar el tiempo de protrombina (PT) y los tiempos de tromboplastina parciales (APTT) activados. El PT y el APTT implican el tiempo que tarda la sangre en coagularse normalmente y después de la adición de calcio y un fosfolípido. En ausencia de posibles infecciones o enfermedades autoinmunes, se podría agregar resistencia a la proteína C activada al plasma para evaluar el tiempo de coagulación con la sustancia en lugar de los tiempos de PT normales. Tiempos similares entre las dos pruebas podrían ser indicativas del trastorno. Las pruebas adicionales pueden incluir la identificación de la mutación del factor V leiden.