Qu'est-ce qui est impliqué dans la production de plaquettes?

La présence d'un facteur de croissance appelé thrombopoïétine (TPO) est généralement nécessaire avant la production de plaquettes. Les TPO sont principalement fabriqués par le foie et les reins lorsque le niveau de plaquettes dans le sang est faible. Cela stimule à son tour la moelle osseuse à produire des mégacaryocytes qui sont responsables de la production de plaquettes. Techniquement, les plaquettes sont ensuite libérées lorsque les mégacaryocytes sont fragmentés.

Les thrombocytes, généralement connus sous le nom de plaquettes, sont des composants sanguins importants qui sont principalement nécessaires pour contrôler les saignements. Ce sont de minuscules cellules qui ne contiennent ni noyau ni forme définie. Chaque plaquette a une durée de vie d'environ 12 jours dans la circulation sanguine à partir du moment où elle a été libérée des mégacaryocytes.

Les plaquettes contiennent de nombreux granules qui sont généralement utilisés pendant la formation du caillot. Lorsqu'une lésion survient dans les vaisseaux sanguins, les plaquettes adhèrent souvent au site lésé et se rassemblent pour former ce que l'on appelle généralement un bouchon plaquettaire. Ensuite, d'autres processus importants, tels que la cascade de la coagulation, ont lieu qui conduisent techniquement à un caillot sanguin stable.

Les problèmes surviennent généralement lorsque le taux de plaquettes dans le sang est anormal. Une faible numération plaquettaire, ou thrombocytopénie, se produit lorsqu'il existe des troubles de la production plaquettaire, tels que constatés dans certaines infections virales, et après une exposition à des produits chimiques et à des radiations. La carence en vitamine B12, les carences en folate et les maladies affectant la moelle osseuse peuvent également affecter la production de plaquettes. Une autre cause fréquente de thrombocytopénie est la destruction accrue des plaquettes. Cette destruction pourrait survenir après une exposition au venin de serpent, en présence du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), de lupus érythémateux disséminé ou après une réaction à une transfusion sanguine.

L'hémophilie A et B et la maladie de von Willebrand sont parmi les maladies génétiques héréditaires qui peuvent entraîner un dysfonctionnement des plaquettes. Les facteurs de coagulation plaquettaire manquent souvent ou ont des taux sanguins très bas depuis la naissance. Les personnes atteintes d'hémophilie et de la maladie de von Willebrand ont généralement une tendance plus élevée à saigner des coupures et de l'extraction dentaire. Certains peuvent même souffrir de saignements internes. Le traitement plaquettaire sous forme de transfusion de plaquettes est parfois recommandé pour certains hémophiles.

Une thrombocytose, ou nombre élevé de plaquettes, est observée dans une augmentation de la production de plaquettes qui se produit dans de nombreuses conditions. Les exemples incluent la polycythémie virale, la leucémie myéloïde chronique, la thrombocytose essentielle, la cirrhose hépatique et les maladies inflammatoires de l'intestin. Une numération plaquettaire élevée ne présente souvent aucun signe ni symptôme, mais elle peut parfois favoriser la thrombose ou la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins.

L’usage de drogues peut entraîner un risque accru de saignement. L'aspirine, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les antibiotiques, les diurétiques, les antihistaminiques et les anticoagulants sont des médicaments sur ordonnance et en vente libre susceptibles d'affecter la fonction plaquettaire. Les médicaments agissant sur la production de plaquettes incluent le chloramphénicol et de nombreux médicaments utilisés dans le traitement du cancer.

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