神経線維のもつれは何ですか？

神経原線維絡みは、アルツハイマー病患者の脳細胞内に見られます。それらは、アルツハイマー病の特徴の1つであり、アミロイドプラークとして知られるタンパク質の蓄積とともに。顕微鏡レベルでは、神経線維のもつれは、微小管と呼ばれる糸のような構造の束で構成されていることがわかります。これらは、タウタンパク質として知られるタンパク質と絡み合っています。タウタンパク質と微小管は脳細胞内で正常に発生しますが、アルツハイマー病のほとんどが微小管のない人では互いに平行であり、タウタンパク質は秩序ある方法でそれらを結び付けます。それは一般的な病気であり、世界中の何百万人もの人々に影響を与え、治療法はありません。アルツハイマー病の人の脳は、健康な人の脳と比較して縮んでいるように見え、脳内の空間、または心室が大きいです。神経細胞の内側脳のs、アルツハイマー病の古典的な兆候は、神経原線維のもつれとアミロイドプラーク、または老人プラークの存在です。老化プラークは、脳の神経細胞の外側にあるタンパク質の集まりで構成されており、健康な高齢者には存在しますが、アルツハイマー病患者でははるかに多く見られます。

脳の健康な神経細胞の中で、微小管はまっすぐな列に配置されます。それらは、セルの構造的枠組みとして、また物質が通過できる輸送ネットワークとして機能します。タウタンパク質は、微小管を一緒に保持する接続構造の一部を形成します。

アルツハイマー病では、タウタンパク質が変形し、微小管の秩序ある配置をサポートするのに役立ち、輸送ネットワークが破壊されます。神経細胞はもはや効果的に通信しない可能性があり、TRができないと考えられていますAnsport物質は、病気の後半で彼らの死に貢献する可能性もあります。アルツハイマー病のない人の脳の神経原線維のもつれを見ることができます。なぜなら、それらは健康な人で発生するが、はるかに少ない数で発生するからです。

細胞は通常、故障したタンパク質を取り除くための効率的なメカニズムを持っているため、アルツハイマー病では、脳細胞が神経線維のもつれに見られる変形したタウタンパク質を処分しない理由は不明です。損傷したタウの除去に関与するさまざまなタンパク質の機能に関する継続的な研究は、将来のアルツハイマー病の治療法の開発に役立つ可能性があります。まだ、老化したプラークや神経原線維のもつれを根絶することができる既存の治療法はありませんが、一部の人々の病気の進行を遅らせる可能性のある薬物が利用可能です。