神経原線維のもつれとは

神経原線維変化は、アルツハイマー病の人々の脳細胞内に見られます。 それらは、アミロイド斑として知られるタンパク質の蓄積とともに、アルツハイマー病の特徴的な特徴の一つです。 顕微鏡レベルでは、神経原線維のもつれは、微小管と呼ばれる糸状の構造の束で構成されています。 これらは、タウタンパク質として知られるタンパク質と絡み合っています。 タウタンパク質と微小管は通常脳細胞内で発生しますが、アルツハイマー病のほとんどの微小管を持たない人では、微小管は互いに平行であり、タウタンパク質はそれらを整然と結び付けます。

アルツハイマー病は認知症の最も頻繁な原因であり、脳機能のゆっくりした低下があります。 それは世界中の何百万人もの人々に影響を与える一般的な病気であり、治療法はありません。 アルツハイマー病の人の脳は、健康な人の脳と比べて収縮しているように見え、脳内の空間、つまり脳室は大きくなっています。 脳の神経細胞内部のアルツハイマー病の典型的な兆候は、神経原線維変化およびアミロイド斑、または老人斑の存在です。 老人斑は、脳の神経細胞の外側にあるタンパク質の集まりで構成されており、健康な高齢者には存在しますが、アルツハイマー病患者でははるかに多く見られます。

脳の健康な神経細胞の内部には、微小管がまっすぐに並んでいます。 それらは、細胞の構造的枠組みとしてだけでなく、物質が通過できる輸送ネットワークとして機能します。 タウタンパク質は、微小管を一緒に保持する接続構造の一部を形成します。

アルツハイマー病では、タウタンパク質が変形し、微小管の整然とした配置をサポートできなくなり、その結果、輸送ネットワークが破壊されます。 神経細胞はもはや効果的にコミュニケーションをとることができず、物質を輸送することができないことも、病気の後期の死に寄与すると考えられています。 アルツハイマー病のない人の脳に神経原線維変化が見られることはあります。なぜなら、それらは健康な人に発生するからです。

通常、細胞は欠陥のあるタンパク質を取り除くための効率的なメカニズムを持っているため、アルツハイマー病で脳細胞が神経原線維変化の内部にある変形したタウタンパク質を処分しない理由はわかりません。 損傷したタウの除去に関与するさまざまなタンパク質の機能に関する進行中の研究は、将来のアルツハイマー病の治療法の開発に役立つ可能性があります。 まだ、老人斑および神経原線維変化を根絶することができる既存の治療法はありませんが、一部の人々にとっては病気の進行を遅らせる可能性のある薬が利用可能です。