Vad är neurofibrillära trasslar?

Neurofibrillary -trasslar finns i hjärncellerna hos personer med Alzheimers sjukdom. De är en av de distinkta egenskaperna hos Alzheimers, tillsammans med ackumuleringar av protein som kallas amyloidplack. På mikroskopisk nivå ses en neurofibrillär trassel att bestå av ett paket trådliknande strukturer som kallas mikrotubulor. Dessa är trasslade tillsammans med proteiner kända som tau -proteiner. Tau -proteiner och mikrotubulor förekommer normalt inom hjärnceller, men hos människor utan Alzheimers de flesta av mikrotubulierna är parallella med varandra och tau -proteinerna kopplar dem samman på ett ordnat sätt.

Alzheimers sjukdom är den vanligaste orsaken till demens, där det är en långsam nedgång i hjärnfunktionen. Det är en vanlig sjukdom som påverkar miljoner människor över hela världen, och det finns inget botemedel. Hjärnorna hos människor med Alzheimers verkar krympta jämfört med de hos friska individer och utrymmen eller ventriklar i hjärnan är större. Inuti nervcellenS av hjärnan, det klassiska tecknet på Alzheimers är närvaron av neurofibrillära trasslar och amyloidplack, eller senila plack. Senila plack består av en samling protein som finns utanför nervceller i hjärnan, och även om de finns hos friska äldre människor finns de i mycket större antal hos Alzheimers patienter.

Inuti en frisk nervcell i hjärnan är mikrotubuli arrangerade i raka rader. De fungerar som en strukturell ram för cellen, liksom ett transportnätverk längs vilka ämnen kan passera. Tau -proteiner utgör en del av anslutningsstrukturer som håller mikrotubulorna ihop.

Vid Alzheimers sjukdom deformeras tau -proteinerna och kan inte längre hjälpa till att stödja det ordnade arrangemanget av mikrotubuli, med resultatet att transportnätet störs. Nervceller kanske inte längre kommunicerar effektivt, och man tror att oförmågan till TRAnsport -ämnen kan också bidra till deras död senare i sjukdomen. Det är möjligt att se neurofibrillära trasslar i hjärnan hos en person utan Alzheimers, eftersom de förekommer hos friska individer, men i mycket mindre antal.

Eftersom celler normalt har effektiva mekanismer för att bli av med felaktiga proteiner, är det inte känt varför hjärncellen inte kastas in i en neurofibrillär trassel vid Alzheimers sjukdom. Pågående forskning om funktionen hos olika proteiner som är involverade i att ta bort skadad tau kan hjälpa till att utveckla ett botemedel mot Alzheimers i framtiden. Det finns ännu inga befintliga behandlingar som kan utrota senila plack och neurofibrillära trasslar, men läkemedel finns tillgängliga som kan bromsa utvecklingen av sjukdomen för vissa människor.