パナシナー肺気腫とは何ですか？

肺気腫は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）の一種であり、肺の拡大した空間と破壊された肺胞を含みます。パナシナーの肺気腫は、空気嚢全体または肺胞の均一な破壊を指します。喫煙者の間で発生する可能性がありますが、アルファ1-アンチトリプシン（AAT）欠乏と呼ばれる遺伝性障害を患っている患者の間では主に観察されます。一般に、パナシナー肺気腫および他のタイプの肺気腫は、永久的な気流の制限につながる不可逆的な疾患です。治療には、気管支拡張薬および/またはステロイドによる長期療法が含まれます。

肺生検サンプルを調べる病理学者は、通常、他の種類の肺気腫とのパナシナー肺気腫の分化を行います。パナシナー肺気腫には肺胞全体が関与しており、肺の根元にあります。 CentriacinarまたはCentriLobular肺気腫は、最初に呼吸気管支科長を伴い、次に肺胞に広がります。副甲状腺肺腫には、肺胞嚢、ダクト、および末端気管支が含まれますES、しかし、関与は肺中隔または肺pleuraに隣接しています。

喫煙は通常、肺気腫の原因です。 COPD患者の間では、喫煙と肺気腫の因果関係は明らかであり、80〜90％が長期喫煙者であることを認めています。 AAT欠乏症症候群は、アルファ1-アンチトリプシンの産生が不足しているためであり、肺気腫を引き起こす遺伝性障害です。アルファ1-アンチトリプシンは、エラスチンを分解する酵素であるエラスターゼの作用を阻害する酵素です。これにより、正味の肺胞壁の崩壊とパナシナーの肺気腫につながります。

肺気腫のあまり一般的な原因には、老化、静脈内薬物使用、およびヒト免疫不全ウイルス（HIV）/後天性免疫不全症候群（AIDS）、自己免疫疾患などの免疫不足状態が含まれます。特に、メタドンとメチルフェニデートの静脈内注射は、パナシナー肺気腫を引き起こすことが示されています。Marfan症候群などの結合組織疾患も、肺気腫のリスクを高めます。

パナシナー肺気腫は、肺気腫の一般的な病態生理学に従います。タバコの煙や汚染などの有害な刺激への曝露は、肺気腫の発達に先行します。これらの有害な物質は、炎症反応を刺激し、白血球などのさまざまな炎症性メディエーター、および肺実質を破壊するサイトカインなどの物質の放出につながります。タンパク質を分解する酵素であるプロテアーゼも放出され、これらのプロテアーゼは肺胞壁の重要なタンパク質であるエラスチンを分解します。エラスチンの分解により、肺胞は弾力性と反動を失い、空間が永久に拡大し、気道が狭くなります。

肺気腫が診断されると、適切な肺気腫治療と肺気腫予後を決定するためにステージングが行われます。肺気腫治療における最も重要な尺度は、あらゆる形態の肺イルリを完全に避けることです特にタバコの煙。呼吸困難、慢性咳、および豊富なphの産生の困難の症状の緩和は、気管支拡張薬、抗コリン作動薬、コルチコステロイドなどの薬物を通じて達成されます。気管支拡張薬にはサルブタモールとホルモテロールが含まれ、抗コリン作動薬にはイプラトロピウムが含まれ、ステロイドにはフルチカゾンとブデソニドが含まれます。腹痛患者は、補助酸素が必要になる場合があります。

肺気腫と肺炎は同時に発生する可能性があります。肺炎患者における肺炎の症状には、呼吸の急性困難、咳の重症度の増加、厚さと量の増加、またはphの色の色の変化が含まれます。肺炎が肺気腫と併せて発生すると、抗生物質が投与され、肺炎を引き起こす生物を根絶するためにステロイドが停止します。