表皮成長因子受容体とは何ですか？

表皮成長因子受容体（EGFR）は、癌治療における重要な成分です。 ERBまたはヒト表皮成長因子受容体（HER）とも呼ばれるEGFRは、いくつかの細胞の膜にあるタンパク質です。リガンド、または分子は受容体に結合し、細胞の成長を制御するカスケードを開始します。一部の種類の癌細胞は、腫瘍の制御されていない成長につながる異常に多くの受容体を持っています。

リガンドは、受容体の表皮成長因子ファミリーを活性化します。受容体はリガンドと組み合わせて、リン酸化または分子へのリン酸塩基の添加をもたらします。リン酸化は、下流の信号を中継する分子の付着部位を作成します。経路は細胞増殖の刺激で終わります。

受容体は、細胞膜を通過するように配置され、細胞の外側から内側にチャネルを提供します。リガンドが細胞の外側の受容体をプライミングすると、受容体TRその信号を内側に固定します。信号は、細胞の成長と分裂を刺激するカスケードをトリガーします。正常な細胞では、この経路は成長を制御するために厳しく調節されています。

癌細胞は、正常細胞の調節メカニズムがありません。表皮成長因子受容体は過剰発現している可能性があります。つまり、細胞膜には結合部位が多すぎることを意味します。細胞には、遺伝子増幅と呼ばれるタンパク質のコピーが多すぎる場合があります。一部の癌細胞には、独自のリガンドを作成し、自分自身を増やすように刺激する細胞を作成する能力もあります。

表皮成長因子受容体の過剰発現は、癌細胞の古典的な特性につながります。細胞はあまりにも速く成長し、頻繁に分裂し、独自の血液供給を生成し、自然細胞死またはアポトーシスを開始する正常な信号が欠けています。 EGFRを過剰発現する腫瘍はより進歩する傾向がありますDタンパク質を過剰発現しない腫瘍と比較して、化学療法や放射線により耐性があります。このような腫瘍は、全生存率の低下にも関連しています。受容体は、食道、胃、頭頸部、非小細胞肺がん、乳房、結腸直腸、前立腺、卵巣、膀胱がん、膵臓癌で同定されています。

標的療法は、シグナル伝達カスケードを破壊しようとし、EGFRが細胞の成長と増殖を刺激するのを防ぎます。標的療法のクラスには、モノクローナル抗体、チロシンキナーゼ阻害剤、および免疫毒素コンジュゲートが含まれます。これらの治療法は、より具体的であるため、従来の化学療法剤よりも少ない副作用に関連しています。従来の化学療法や放射線を使用する場合よりも、治療によって損傷する健康細胞が少ない。

シグナリングカスケードは、いくつかのポイントで破壊される可能性があります。細胞表面では、薬剤は受容体部位に優先的に結合し、リガンドを防ぐことができますsアタッチングから。標的療法はまた、受容体を抑制し、それらを非アクティブにする可能性があります。細胞内では、治療法は重要なタンパク質をブロックすることにより、任意の時点でカスケードを中断し、信号がターゲットに到達するのを妨げる可能性があります。