最も一般的なCOPDの病態生理は何ですか？

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、肺気腫と慢性気管支炎を説明するために使用される包括的な用語です。 喘息および嚢胞性線維症とともに、COPDは呼吸器系を通る気流の閉塞を特徴とする肺疾患の大きなクラスの一部です。 COPDの病態生理はまだ完全には理解されていませんが、COPDの症状と進行は肺組織の炎症と密接に関係しているようです。 タバコの煙や他の刺激物に長期間さらされると、肺の炎症反応が引き起こされ、呼吸器系の組織に構造的および細胞的な変化が生じます。 COPDの病態生理は通常、気腫、慢性気管支炎、または多くの患者では2つの組み合わせのいずれかとして現れます。

通常、喫煙はCOPDの最も一般的な危険因子として挙げられています。 その他の危険因子には、炭塵やカドミウムなどの吸入刺激物への職場曝露が含まれます。 男性よりも肺と気道が比例して小さい女性は、COPDの症状を発症する可能性が高くなります。 また、重要な肺酵素の先天的欠如に関連する疾患の遺伝的変異体もあります。 ただし、この形式のCOPDには、刺激物に関連するCOPDの病態生理とは異なる明確に定義された病態生理があります。

肺気腫と慢性気管支炎をCOPDの単一の診断でグループ化する一般的な要因は、気流制限です。 多くの患者は両方の疾患の症状を示し、両者は共通の病因と病態生理学を共有しているため、それらを単一の実体と呼ぶことは理にかなっています。 気流制限は、肺気腫による肺組織の弾力性の喪失、慢性気管支炎に伴う慢性粘液のうっ血、または炎症による気道の持続的な狭窄の結果として発生する可能性があります。 その結果、COPD患者は、気道を開いて呼吸を容易にするように設計された薬吸入器を処方されることがよくあります。

健康な肺には、肺胞として知られる何百万もの小さな空気嚢が含まれており、それを通して血管の複雑なネットワークを介して酸素が二酸化炭素と交換されます。 気腫は、これらの繊細な嚢を破裂させ、血管を破壊し、既存の気嚢をひどく損傷させます。 これが発生すると、肺の機能が低下します。 十分な酸素を摂取したり、二酸化炭素を排出したりすることがますます困難になり、患者は酸素不足に関連する症状に苦しむ可能性があります。

肺気腫は主に肺の小さな気嚢と血管に影響を及ぼしますが、慢性気管支炎はより大きな気道を標的にします。 呼吸器組織が損傷すると、体の炎症反応により気道が腫れて狭くなり、吸入した刺激物から肺を守るために過剰な粘液が分泌されます。 残念ながら、気道の炎症と粘液の増加は、うっ血と呼吸困難につながります。 肺気腫と慢性気管支炎を組み合わせたCOPDの病態生理は、息切れ、脱力感、めまい、疲労、および持続的で生産的な咳を引き起こします。

COPDの初期段階では、これらの症状は特に目立ったり気になったりすることはなく、簡単に無視したり、加齢の単なる別の部分であると想定したりすることができます。 病気が進行するにつれて、COPDは頻繁な増悪によって特徴づけられ、病気の期間の後に症状が突然悪化する。 これらの増悪は、しばしば患者を入院させ、ステロイドと酸素補給で治療します。 時間が経つにつれて、COPDの病態生理には、肺の過膨張、慢性的な酸素不足による口と指の青みが原因の樽型胸部、気道の狭小化とうっ血が原因の持続性喘鳴が含まれるようになります。

COPDの病態生理を進行させる場合、最終的には一定の酸素補給と専門的な看護が必要になります。 末期COPDの合併症には、心不全、虚脱した肺、突然の呼吸不全が含まれます。 COPDは不可逆的な疾患であり、全体の寿命が短くなり、生活の質が大幅に低下します。 治療計画で最も重要なステップは、禁煙することです。 禁煙は病気の進行を著しく遅らせることが示されており、早期に捕らえられた場合、肺機能は保持され、生活の質は後年まで十分に維持されます。