最も一般的なCOPD病態生理学は何ですか？

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、肺気腫と慢性気管支炎を説明するために使用される傘の用語です。喘息および嚢胞性線維症に加えて、COPDは、呼吸器系を介した気流の閉塞を特徴とする肺疾患の大規模なクラスの一部です。 COPDの病態生理はまだ完全には理解されていませんが、COPDの症状と進行は肺組織の炎症と密接に結びついているようです。タバコの煙やその他の刺激物への長期暴露は、肺の炎症反応を引き起こし、呼吸器系の組織に構造的および細胞的変化をもたらします。 COPDの病態生理学は通常、肺気腫、慢性気管支炎、または多くの患者のいずれかとして現れます。これは2つの組み合わせです。その他の危険因子には、石炭粉塵やカドミウムなどの吸入された刺激物への職場への暴露が含まれます。男性よりも比例して小さい肺と気道を持っている女性、COPDの症状を発症する可能性が高くなります。また、重要な肺酵素の先天性不在に関連する疾患の遺伝的変異もあります。しかし、この形式のCOPDには、刺激剤関連のCOPD病理学とは異なる明確に定義された病態生理学があります。

COPDの単一の診断の下で肺気腫と慢性気管支炎をグループ化する共通因子は、気流制限です。多くの患者は両方の疾患の症状を示し、2人は共通の病因と病態生理学を共有しているため、それらを単一の存在と呼ぶことは理にかなっています。気流の制限は、肺気腫による肺組織の弾力性の喪失、慢性気管支炎に関連する慢性粘液の鬱血、または炎症による気道の持続的な狭窄の結果として発生する可能性があります。その結果、COPD患者はしばしば開くように設計された薬の吸入器です気道を上って呼吸を容易にします。

健康な肺には、肺胞として知られる何百万もの小さな空気嚢が含まれており、それを通して酸素は血管の複雑なネットワークによって二酸化炭素と交換されます。肺気腫により、これらの繊細な嚢が破裂し、血管が破壊され、既存の空気嚢がひどく損傷を受けます。これが発生すると、肺は効率が低くなります。十分な酸素を摂取したり、二酸化炭素を排出したりすることがますます困難になり、患者は酸素不足に関連する症状に苦しむ可能性があります。

肺気腫は主に肺の小さな空気嚢や血管に影響を与えますが、慢性気管支炎はより大きな気道を標的にします。呼吸器組織が損傷すると、体の炎症反応により、気道が腫れて狭くなり、過剰な粘液が吸入された刺激物から肺を保護するために分泌されます。残念ながら、気道の炎症と粘液の増加は、混雑と呼吸困難につながります。肺気腫と慢性気管支炎のCOPD病態生理学を組み合わせて、息切れ、脱力感、めまい、疲労、持続的で生産的な咳につながります。

COPDの初期段階では、これらの症状は特に顕著または厄介ではなく、老化の別の部分であると簡単に無視または想定される可能性があります。病気が進むにつれて、COPDは、病気の期間後に症状が急激に悪化する頻繁な悪化によって特徴付けられます。これらの悪化は、多くの場合、患者が入院し、ステロイドと補助酸素で治療されることにつながります。時間が経つにつれて、COPDの病態生理学は、肺の過膨張、酸素の慢性的な欠如による口と指のぼやけ、および気道の狭窄と輻輳によって引き起こされる持続的な喘鳴によって引き起こされるバレルチェストを含めることができます。

進行が許可されている場合、COPDの病態生理学は最終的に一定の酸素補給と特殊な看護ケアが必要になります。の合併症末期COPDには、心不全、肺の崩壊、および突然の呼吸不全が含まれます。 COPDは不可逆的な疾患であり、全体的な寿命が短くなり、生活の質が大幅に低下します。治療計画の最も重要なステップは、喫煙をやめることです。喫煙をやめることは、病気の進行を大幅に遅らせることが示されており、早期に捕まえられた場合、肺機能を保持し、後年まで生活の質を十分に保存することができます。