ミエリンの重要性は何ですか？

ミエリンはニューロンの軸索を囲む物質であり、神経系の機能を助ける電気絶縁を提供します。 この物質の重要性は、損傷または破壊されたときに発症する種類の疾患で最も顕著です。 多発性硬化症などの脱髄疾患は、視力および難聴、四肢機能の進行性の喪失、および他の多くの筋肉協調および制御関連症状を引き起こす可能性のある変性状態です。

ニューロンは、中枢神経系を構成する細胞です。 各細胞には軸索と呼ばれる長い尾のような構造があり、これは細胞外空間に広がっています。 軸索は、他の軸索、または筋肉または腺細胞と接触し、電気エネルギーの形で神経インパルスを伝達します。 脂肪タンパク質であるミエリンは、鞘と呼ばれる層で各軸索をコーティングします。 このタンパク質は誘電体です。つまり、シース内の軸索を電気的に絶縁します。

このタンパク質が提供する電気絶縁には、健康な神経系機能に貢献し、不可欠な2つの重要な役割があります。 これらの1つは、ミエリンが軸索内の電流を維持するのに役立つことです。 これは、電気抵抗を増やすことと、静電容量を減らすことの2つの方法で行います。 電気抵抗を増加させると、セル外で電気エネルギーが失われるのを防ぎますが、静電容量を減少させると、軸索が電気エネルギーを蓄積する能力が低下します。

タンパク質の主な機能は、神経インパルスが軸索に沿って移動するのを助け、これらのインパルスが移動できる速度を上げることです。 これは、塩性伝導と呼ばれるプロセスを介して行われ、投げられた石が水面に沿ってスキップできる方法と同様に、衝動が軸索に沿って「スキップ」できます。 このスキップ動作により、衝動は軸索全体に沿って移動する必要がある場合よりも速く移動できます。

ミエリンは健康な神経機能に不可欠です。 それなしでは、軸索は電気エネルギーの伝達効率がはるかに低くなり、多数の軸索が脱髄すると病気の症状を引き起こします。 多発性硬化症を含む最もよく知られている脱髄疾患の多くは、免疫系が中枢神経系のミエリンを徐々に破壊する自己免疫反応の結果です。 この必須タンパク質の破壊は、電気インパルスが軸索に沿って移動する速度を低下させ、神経系の実質的な破壊につながります。 人体は非常に限られた速度でこの破壊を修復することができますが、脱髄疾患の進行は最終的には体の修復システムの能力をはるかに上回ります。