Jaká je patofyziologie Parkinsonovy?

Patofyziologie se týká změn normálních biochemických, mechanických a fyzických procesů těla. Patofyziologie Parkinsonovy choroby se týká fyzických a biochemických změn v mozku, které zase produkují viditelné abnormální mechanické a fyzické fungování ve zbytku těla. Příkladem toho jsou charakteristické třesy spojené s Parkinsonovou chorobou. Ačkoli ovlivňující a přispívající faktory se mohou mezi časným nástupem, juvenilní a standardní Parkinsonovou chorobou lišit, patofyziologie Parkinsonovy je převážně stejná. putamen a jádro . Tyto struktury jsou částečně odpovědné za kontrolu dobrovolného pohybu. Vedle bazálních ganglií leží substantia nigra , oblast mozku obsahujeNg nervové buňky, které produkují chemický dopamin. Dopamin je neurotransmiter, který přenáší zprávy nebo signály mezi nervovými buňkami.

corpus striatum jsou šedé a bílé pásy tkáně, které leží v jádru Caudate a putamen a jsou spojeny s substantia nigra. Dopamin produkovaný v substantia nigra se přenáší podél spojovací tkáně a uvolňuje se do corpus striatum . Tento proces je nezbytný pro hladký, kontrolovaný, koordinovaný a dobrovolný pohyb svalů.

Parkinsonova choroba je poškození produkce dopaminu, což má za následek snížení a neúčinnou neurotransmisi nebo přenos zpráv mezi mozkovými buňkami. Způsobuje, že nervové buňky nepravidelně a nevhodně vystřelí, což má za následek nekontrolovaný, nedobrovolný pohyb a svalovou rigiditu. Patofyziologie Parkinsonova začíná smrtí nebo narušenímNT z buněk produkujících dopamin v substantia nigra.

Patofyziologie Parkinsonovy je také charakterizována přítomností Lewyových těl v mozku, konkrétně v substantia nigra. Lewyová těla jsou abnormální proteinové struktury nalezené v mozku. Jsou charakteristickým znakem Parkinsonovy choroby a obsahují aminokyselinový protein A-synuklein . V normálním stavu na normálních úrovních je funkcí tohoto proteinu regulovat aktivitu dopaminových transportérů. Na abnormálních úrovních nebo v mutovaném stavu, například v Lewyových tělech, přispěje k buněčné smrti a dysfunkci.

Oba Lewyova těla i A-synuklein jsou pro patofyziologii Parkinsonových důležitých, když se vyskytuje u lidí mladších 40 let a v dědičných případech. Dvě mutace A-synukleinu A byly identifikovány v raných počátečních dědičných případech Parkinsonovy. V případě Parkinsonovy s nástupem symptomů minulý věk 60 let zahrnuje patofyziologie buněčná smrt související s ARE. Odhaduje se, že nahoruNa 13 procent neuronů produkujících dopamin umírá po každé desetiletí života. To znamená, že k více případům Parkinsonových případů dojde, protože lidé žijí déle, protože do 80 let se osoba mohla ztratit z 80 procent na 90 procent svých buněk produkujících dopamin. Ne každý ztratí tolik buněk nebo vyvine Parkinsonovy.