Was ist ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung?
Ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) ist eine Art Herzinfarkt, der durch den teilweisen oder fast vollständigen Verschluss der Herzkranzarterie durch einen Thrombus oder eine Embolie verursacht wird. Bei einer verstopften Koronararterie wird der Herzmuskel oder das Myokard ischämisch oder die Blut- und Sauerstoffversorgung ist unzureichend, was zu Zellverletzungen und potenziellem Zelltod führt. Ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung kann nur mit Laborergebnissen von einer instabilen Angina pectoris (UA) und einem Myokardinfarkt mit ST-Hebung (STEMI) unterschieden werden. Im Vergleich zu STEMI, bei dem die volle Dicke des Herzmuskels, der von einer bestimmten Koronararterie versorgt wird, verletzt wird, betrifft ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung nur die subendokardiale Region des Herzens.
Eine der Manifestationen von Herzerkrankungen ist das akute Koronarsyndrom (ACS) in Bezug auf das betroffene Blutgefäß, das die Koronararterie ist. Das Spektrum von ACS umfasst Angina pectoris, UA und Myokardinfarkt. UA- und Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt sind schwer voneinander zu unterscheiden, wenn keine Laborergebnisse vorliegen, und sie werden manchmal zusammengefasst und als UA / NSTEMI bezeichnet.
Stabile Angina ist definiert als Brust- oder Armbeschwerden, die mit Stress und körperlicher Anstrengung verbunden und reproduzierbar sind. Es wird durch eine Ruhepause von 5 bis 10 Minuten oder durch die Einnahme von sublingualem Nitroglycerin gelindert. Instabile Angina ist eine Angina, die in Ruhe oder länger als 10 Minuten auftritt, schwerwiegend oder akut ist und länger oder häufiger anhält als zuvor erlebte Episoden. Ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung wird als Diagnose gegeben, wenn ein Patient die Symptome einer UA hat und Hinweise auf einen Myozytentod oder eine Nekrose entwickelt, die durch die Hebung von kardialen Serumbiomarkern wie Troponin- und Kreatininkinase-MB-Fraktion nachgewiesen werden ( CK-MB).
Vier Faktoren tragen zur Pathophysiologie von UA / NSTEMI bei. Erstens ist die Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque mit überlagerter nicht-okklusiver Thrombusbildung. Zweitens ist eine dynamische Obstruktion, wie ein Kranzarterienkrampf, und der dritte Faktor ist eine fortschreitende mechanische Obstruktion, üblicherweise aufgrund von verdickten Blutgefäßwänden, wie dies bei Arteriosklerose der Fall ist. Der vierte Faktor ist ein erhöhter Sauerstoffbedarf oder eine verminderte Sauerstoffversorgung, wie dies bei Anämie oder erhöhten Herzfrequenzen der Fall ist. Jeder dieser Prozesse kann in Kombination bei der Entwicklung von NSTEMI auftreten.
Im Elektrokardiogramm (EKG) wird die elektrische Aktivität des Herzens aufgezeichnet. Die Ischämie in NSTEMI ist auf das Subendokard beschränkt, daher ist der Vektor oder die Richtung des ST-Segments in Richtung desselben verschoben und wird im EKG typischerweise als ST-Segment-Depression gesehen. Ein EKG sollte durchgeführt werden, wenn eine Person über Brustschmerzen klagt und der Arzt ein zugrunde liegendes Herz-Kreislauf-Problem vermutet. Veränderungen im ST-Segment erfordern eine sofortige Behandlung.
Die Behandlung von UA / NSTEMI umfasst die Verwendung von antiischämischen Arzneimitteln, die die Blutgefäße erweitern, wie Nitrate und Betablocker. Die Lyse des Thrombus beinhaltet die Verwendung von Antikoagulationsmitteln wie Heparin und Antithrombozytenmitteln wie Aspirin. Hochrisikopatienten sollten sich innerhalb von 48 bis 72 Stunden einer Koronarangiographie und einer Koronararterienrevaskularisation unterziehen. Dies soll weiteren Herzmuskelverletzungen vorbeugen und die Blutversorgung des Herzens wiederherstellen.