Qu'est-ce qu'un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST?
Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST (NSTEMI) est un type de crise cardiaque provoqué par l'occlusion partielle ou presque totale de l'artère coronaire par un thrombus ou un embole. Avec une artère coronaire obstruée, le muscle cardiaque, ou myocarde, devient ischémique ou manque d’apport en sang et en oxygène, entraînant une lésion des cellules et leur mort potentielle. Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST ne peut être distingué que de l'angor instable (UA) et d'un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) avec les résultats de laboratoire. Par rapport à STEMI, dans lequel toute l'épaisseur du muscle cardiaque fournie par une artère coronaire particulière est blessée, un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST ne concerne que la région sous-endocardique du cœur.
L'une des manifestations de la maladie cardiaque est le syndrome coronarien aigu (SCA), en référence au vaisseau sanguin touché, l'artère coronaire. Le spectre des SCA comprend l'angine de poitrine, l'AS et l'infarctus du myocarde. Les infarctus du myocarde avec élévation de l’UA et sans élévation du segment ST sont difficiles à distinguer en l’absence de résultats de laboratoire. Ils sont parfois regroupés et étiquetés comme UA / NSTEMI.
L'angine de poitrine stable est définie comme une gêne thoracique ou au bras associée et reproductible au stress et à l'effort physique. Il est soulagé en se reposant pendant 5 à 10 minutes ou par ingestion de nitroglycérine sublinguale. L'angine instable est l'angine qui se produit au repos ou pendant plus de 10 minutes, est grave ou aiguë et dure plus longtemps ou plus fréquemment que les épisodes expérimentés antérieurement. Un infarctus du myocarde sans élévation du segment ST est diagnostiqué lorsqu'un patient présente les symptômes de l'AU et développe des signes de mort ou de nécrose des myocytes, détectés par l'élévation de biomarqueurs cardiaques sériques, tels que la troponine et la fraction de créatinine kinase-MB ( CK-MB).
Quatre facteurs contribuent à la physiopathologie de l’UA / NSTEMI. Le premier est la rupture ou l'érosion d'une plaque d'athérosclérose avec la formation d'un thrombus non occlusif superposé. Deuxièmement, l’obstruction dynamique, telle que le spasme des artères coronaires, et le troisième facteur, l’obstruction mécanique progressive, généralement due à l’épaississement des parois des vaisseaux sanguins, comme ce qui se passe dans l’athérosclérose. Le quatrième facteur est l'augmentation de la demande en oxygène ou la diminution de l'apport en oxygène, comme ce qui se passe dans l'anémie ou l'augmentation de la fréquence cardiaque. Chacun de ces processus peut être associé au développement de NSTEMI.
Dans l'électrocardiogramme (ECG), l'activité électrique du cœur est enregistrée. L'ischémie dans NSTEMI est limitée au sous-endocarde, ainsi le vecteur ou la direction du segment ST est déplacé vers lui et apparaît généralement sur l'ECG sous la forme d'une dépression du segment ST. L'ECG doit être effectué lorsqu'une personne se plaint de douleurs à la poitrine et que le médecin soupçonne un problème cardiovasculaire sous-jacent. Les changements dans le segment ST nécessitent un traitement immédiat.
Le traitement de l'UA / NSTEMI implique l'utilisation de médicaments anti-ischémiques dilatant les vaisseaux sanguins, tels que les nitrates et les bêta-bloquants. La lyse du thrombus implique l'utilisation de médicaments anticoagulants, tels que l'héparine, et de médicaments antiplaquettaires, tels que l'aspirine. Les patients à haut risque doivent subir une angiographie coronaire et une revascularisation de l'artère coronaire dans les 48 à 72 heures. Ceci afin d'éviter de nouvelles lésions du myocarde et de rétablir l'apport sanguin du coeur.