Qu'est-ce que la maladie glomérulaire?
La maladie glomérulaire se réfère à un groupe de troubles qui attaquent les unités de filtration du sang du rein, appelées glomérules. Les troubles rénaux entraînant la destruction des glomérules appartiennent à deux catégories. La première catégorie s'appelle la glomérulonéphrite et la seconde la glomérulosclérose. Les deux sous-groupes de maladies glomérulaires peuvent provoquer des lésions rénales irréversibles pouvant conduire à une insuffisance rénale au stade terminal.
Les conditions médicales qui provoquent une inflammation des glomérules et des structures rénales associées sont appelées glomérulonéphrite ou néphrite glomérulaire. Dans la glomérulonéphrite, une inflammation aiguë et chronique endommage les glomérules et les structures rénales importantes. En conséquence, les dommages aux reins entraveront la filtration des déchets et permettront l’accumulation de toxines dans le sang. Les symptômes courants de la glomérulonéphrite sont l'urine mousseuse, du sang dans l'urine et un œdème ou un gonflement.
Les maladies auto-immunes, héréditaires et certaines infections peuvent provoquer le développement de maladies glomérulaires, en particulier de la glomérulonéphrite. Le lupus érythémateux systémique (SLE), le syndrome de Goodpasture et la néphropathie à l'immunoglobuline A (IgA) sont généralement les affections auto-immunes les plus courantes qui affectent les reins. Dans chacun des troubles auto-immuns susmentionnés, le corps produit des auto-anticorps nocifs qui se déposent dans les glomérules, provoquant une inflammation. En fin de compte, une inflammation des glomérules conduira généralement à une cicatrisation et à une réduction de la fonction rénale.
Le syndrome d'Alport est une affection héréditaire pouvant causer une maladie glomérulaire chronique. De manière générale, les hommes atteints du syndrome sont plus susceptibles que les femmes de souffrir d'insuffisance rénale. Contrairement au syndrome d'Alport, n'importe qui peut développer une infection bactérienne pouvant conduire à une maladie rénale. Une infection bactérienne telle qu'une glomérulonéphrite aiguë post-streptococcique (GSPN) peut se développer après un épisode d'angine streptococcique ou d'impétigo. Tout comme les maladies auto-immunes, le PSGN nuit aux reins en stimulant excessivement le système immunitaire pour qu'il produise des anticorps qui se déposent finalement dans les glomérules.
Dans la glomérulosclérose, les glomérules et les structures environnantes dans les reins durcissent et cicatrisent. Une fois que les cicatrices se sont produites, les reins sont irréversibles. En conséquence, la cicatrisation des glomérules provoque une perturbation du processus de filtrage des reins. La maladie évolue généralement jusqu'à ce que le patient présente une insuffisance rénale en phase terminale. Des symptômes tels que la protéinurie, qui correspond à un excès de sécrétion de protéines, ne se manifestent généralement qu'après une progression significative de la maladie glomérulaire.
La glomérulosclérose est généralement causée par des maladies sclérosées telles que le diabète. Le diabète non contrôlé est caractérisé par une glycémie élevée. Au fil du temps, les patients atteints de diabète non contrôlé développeront plus que probablement une néphropathie des reins. La néphropathie induite par le diabète endommage les reins en cicatrisant et en forçant les petits vaisseaux sanguins dans les reins. Le taux de progression de la néphropathie diabétique peut être minimisé en contrôlant la glycémie et en abaissant la pression artérielle.