Qu'est-ce que le Fingolimod?

Le fingolimod est un immunosuppresseur dérivé du champignon Isaria sinclairii. En 2010, il a été approuvé par la FDA (Food and Drug Administration) des États-Unis, devenant ainsi le premier médicament oral modifiant la maladie à être approuvé. Le médicament a été approuvé pour minimiser les rechutes de sclérose en plaques et a été noté pour retarder la progression de l'invalidité chez les patients.

Ce médicament a été synthétisé pour la première fois en 1992 à partir de myriocine par un type de modification chimique. Les bénéfices liés à la fois aux greffes d'organes et à la sclérose en plaques ont ensuite été étudiés. Le fingolimod s'est avéré utile lors d'un essai clinique de phase III sur la greffe de rein, mais il n'a pas été démontré qu'il était meilleur ou pire que la méthode de soins couramment utilisée lors d'une greffe d'organe.

Les essais cliniques de phase III relatifs à la sclérose en plaques ont été caractérisés par une majorité des résultats positifs. Lors de deux essais cliniques de phase III distincts, il a été démontré que le fingolimod pouvait réduire de plus de 50% le taux de rechute dans la sclérose en plaques par rapport à un placebo et à un comparateur actif, l'interféron bêta-1a. Soixante-dix pour cent des patients atteints de sclérose en plaques qui prenaient FTY720, le médicament spécifique, étaient sans rechute après trois ans de traitement.

La prise de fingolimod a plusieurs effets secondaires courants. Au cours des tests, deux patients sont décédés des suites d’une herpès, bien qu’il n’y ait aucune preuve concluante qu’il s’agisse du fingolimod. Le fingolimod était également pris à des doses beaucoup plus élevées que celles recommandées. Les autres effets indésirables comprennent l’essoufflement, les maux de tête, la bronchite, une augmentation des enzymes hépatiques et l’hypertension.

Le fingolimod s'est avéré un moyen efficace de prévenir les rechutes de sclérose en plaques, mais son fonctionnement est flou. Il a été classé comme modulateur des récepteurs de la sphingosine 1-phosphate. Cela signifie qu'il se lie aux récepteurs du corps et empêche les lymphocytes de sortir des ganglions lymphatiques, ce qui diminue leur nombre dans le sang.

L’approbation du fingolimod par la FDA est fondée sur le plus vaste programme d’essais cliniques jamais soumis pour un médicament contre la sclérose en plaques. Il comprenait des données combinées provenant d'une grande variété d'études cliniques. À partir de ces données, il a été conclu que le fingolimod était efficace pour réduire les rechutes, minimiser le risque de progression des symptômes et diminuer le nombre de lésions cérébrales détectées par imagerie par résonance magnétique (IRM).