最も一般的な骨粗鬆症の病態生理は何ですか？

病態生理は、正常な生物学的プロセスが異常になったときに起こる変化を説明する用語です。 したがって、骨粗鬆症の病態生理は、骨粗鬆症の結果として体内で起こる変化を指します。 この状態の人々は、しばしば長期のカルシウム欠乏の結果として、骨密度の低下に関連する多くの症状に苦しみます。

骨粗鬆症自体には、病気を持つ人々に認識される特定の症状がほとんどなく、その1つはより脆い骨です。 この状態は、転倒やその他の負傷の結果として、骨折のリスクを大幅に増加させます。 骨粗鬆症に関連する骨折は、単純な転倒による損傷に対して通常は脆弱ではない骨で発生する傾向があります。 これらには、手首の骨、hip部、rib骨、および脊柱の骨が含まれます。

骨粗鬆症の病態生理の主な原因は、骨密度の維持に関連する2つの要因間の不均衡です。 これらの要因は、骨形成と骨吸収です。 正常な健康な骨は常に修復され、改造されています。 一部の推定では、健康な体内で最大10パーセントの骨組織がこのプロセスを受けていることが示されています。

骨形成は、 骨芽細胞と呼ばれる細胞によって骨物質が沈着するプロセスです。 骨吸収は逆のプロセスです。破骨細胞と呼ばれる細胞が骨物質を吸収します。 これら2つのプロセスは、骨密度の健全なレベルを維持するために完全なバランスを保つ必要があります。 骨粗鬆症の人では、骨形成と骨吸収のバランスが崩れ、骨の密度が低下し、もろくなり、骨折しやすくなります。

いくつかの異なる要因により、骨の沈着と吸収のバランスが崩れる場合があります。 最も一般的なものの1つは、閉経後の女性で発生するエストロゲンレベルの低下です。 この減少により、骨吸収率が骨形成率と比較して増加します。

骨粗鬆症の病態生理学の他の一般的なメカニズムは、カルシウム欠乏症です。 骨物質は、筋肉の収縮や神経伝達などの重要なタスクに必要なカルシウムの供給を身体に提供するために、部分的に継続的に沈着および再吸収されます。 再吸収された骨はカルシウムを放出し、それが血流に入り、それを必要とする細胞に分配されます。 カルシウムが食事から提供されない場合、より多くのミネラルを骨から保持する必要があり、このプロセスは骨芽細胞による骨物質の沈着速度を低下させます。 この欠乏症は、ビタミンDの不足により悪化する可能性があります。

甲状腺および副甲状腺を含む他の器官は、骨粗鬆症の病態生理に役割を果たす可能性のあるホルモンを分泌します。 甲状腺はカルシトニンと呼ばれるホルモンを分泌し、骨芽細胞による骨沈着の速度を増加させます。 副甲状腺は、副甲状腺ホルモンを分泌します。副甲状腺ホルモンには、骨物質が再吸収される速度を上げるなど、多くの役割があります。 これら2つのホルモンのいずれかのレベルの不均衡は、骨粗鬆症の病態生理学の発展に重要である可能性があります。