最も一般的な骨粗鬆症の病態生理学は何ですか？

病態生理学は、通常の生物学的プロセスが異常になったときに発生する変化を説明する用語です。 したがって、骨粗鬆症の病態生理は、骨粗鬆症の結果として体内で発生する変化を指します。この状態の人々は、しばしば長期カルシウム欠乏の結果として、骨密度の喪失に関連する多くの症状に苦しんでいます。

骨粗鬆症自体には、病気の人に認識できる特定の症状がほとんどありません。この状態は、転倒やその他の負傷の結果として骨折のリスクが大幅に増加します。骨粗鬆症に関連する骨折は、通常、単純な落下による損傷に対して脆弱ではない骨で発生する傾向があります。これらには、椎骨柱の手首骨、腰、rib骨、骨が含まれます。

骨粗鬆症の病態生理の主な原因は、骨密度の維持に関連する2つの要因の間の不均衡です。これらの要因は骨形ですアチオンと骨の吸収。通常の健康な骨は常に修復され、改造されています。一部の推定では、骨組織の最大10％が健康な体でこのプロセスを受けていることを示しています。

骨形成は、骨芽細胞と呼ばれる細胞によって骨物質が堆積するプロセスです。骨吸収は反対のプロセスです。破骨細胞と呼ばれる細胞は骨物質を吸収します。これらの2つのプロセスは、骨密度の健康レベルのメンテナンスのために完全なバランスを保つ必要があります。骨粗鬆症の人では、骨形成と骨吸収が不均衡であり、骨が密度が低く、脆く、骨折が発生しやすくなります。

いくつかの異なる要因が、骨の沈着と吸収の間の不均衡につながる可能性があります。最も一般的なものの1つは、閉経後の女性で発生するエストロゲンレベルの低下です。この削減により、骨吸収速度がrelatiを増加させます骨形成率まで。

骨粗鬆症の病態生理のもう1つの一般的なメカニズムは、カルシウム欠乏です。骨物質は継続的に堆積され、部分的に再吸収されているため、筋肉収縮や神経伝達などの重要なタスクに必要なカルシウムの供給を身体に提供します。再吸収された骨はカルシウムを放出します。カルシウムは血流に入り、それを必要とする細胞に分布しています。カルシウムが食事によって提供されない場合、より多くのミネラルを骨から保持する必要があり、このプロセスは骨芽細胞によって骨物質が堆積する速度を減らします。この欠陥は、ビタミンDの不足によって悪化する可能性があります

甲状腺や副甲状腺を含む

他の臓器は、骨粗鬆症の病態生理学に役割を果たす可能性のあるホルモンを分泌します。甲状腺は、カルシトニンと呼ばれるホルモンを分泌し、骨芽細胞による骨沈着速度を増加させます。副甲状腺は副甲状腺ホルモンを分泌します。骨物質が再吸収される速度を上げる。これら2つのホルモンのいずれかのレベルの不均衡は、骨粗鬆症の病態生理の発症において重要である可能性があります。