血管狭心症狭心症とは何ですか？

血管脊髄狭心症は、冠動脈の一方または両方の痙攣が心臓への血流を制限し、狭心症または胸部の痛みを引き起こす病状です。 血管脊髄狭心症は、通常は安静時に経験されるという点で、典型的な狭心症とは異なります。 Prinzmetalの狭心症とバリアント狭心症は、同じ状態の他の名前です。 「狭心症」という用語は、安定したものであろうと不安定であろうと、血管蒸着と典型的な狭心症の両方を指します。

肺で酸素を拾った後、血液は冠動脈を通って心臓に流れます。 これらの動脈の1つが血流を大幅に収縮させる痙攣を経ると、心筋は適切に動作するために必要な酸素と栄養素を摂取しません。 この酸素の欠如は、重度になる可能性のある不整脈、動pit、胸痛につながります。 血管狭心症の患者は一般に、治療を受けるときに典型的な狭心症の患者よりも優れていますが、深刻なリスクがあります不整脈または心臓発作。

通常、狭心症は体が活動している間に発生すると予想され、冠動脈内のコレステロール、脂肪、および鉱物で作られたプラークの蓄積によって引き起こされる動脈の硬化など、大量のアテローム性動脈硬化症が含まれます。 血管狭心症の狭心症は、体が休んでいる間に攻撃が定期的に発生し、数時間の睡眠後でさえ、しばしば認識されます。 また、運動ストレステストが攻撃をもたらさないという事実によって特徴付けられます。 血管散膜狭心症を診断するために、冠動脈造影が行われる可能性があります。 場合によっては、血管痙攣を刺激し、決定的な診断を得るためにアセチルコリンなどの薬が投与されます。

条件または個々の攻撃は、異常に高いレベルのストレスによって引き起こされる可能性があります。薬物または薬。 コカイン、バソプレシン、エルゴノビンはすべて、血管狭心症で経験された痙攣につながることが知られています。 収縮の正確な生体力学的原因は特定されていませんが、可能な説明は、動脈の内側の細胞が誤動作していることです。 アセチルコリンが放出され、血管を収縮させる仕事を実行した後、動脈の内側に内皮細胞を扇動して一酸化窒素を放出し、それらが収縮する前よりもさらに緩和または拡張します。 細胞が十分な一酸化窒素を生成しない場合、収縮は反動せず、狭心症は続く可能性があります。