血管攣縮性狭心症とは？

血管攣縮性狭心症は、一方または両方の冠状動脈の痙攣が心臓への血流を制限し、狭心症または胸の痛みを引き起こす病状です。 血管攣縮性狭心症は、通常安静時に経験されるという点で典型的な狭心症とは異なります。 プリンツメタルの狭心症と異型狭心症は、同じ状態の他の名前です。 「狭心症」という用語は、血管攣縮性および典型的な狭心症の両方を指し、それらは安定か不安定かを問わない。

肺で酸素を拾った後、血液は冠状動脈を通って心臓に流れます。 これらの動脈の1つが血流を著しく制限するけいれんを通過すると、心筋は正常に動作するために必要な酸素と栄養分を取得できません。 この酸素不足は不整脈、動pal、重度の胸痛を引き起こします。 血管攣縮性狭心症の患者は、治療を受けたときに一般的な狭心症の患者よりも一般的には順調ですが、重度の不整脈や心臓発作のリスクがあります。

通常、狭心症は体が活動している間に起こると予想され、冠動脈に大量のアテローム性動脈硬化症（血液中に見られるコレステロール、脂肪、ミネラルでできたプラークの蓄積によって引き起こされる動脈の硬化）が関与します。 血管攣縮性狭心症は、体が休んでいる間や数時間の睡眠の後でも発作が定期的に発生するためにしばしば認識されます。 また、運動負荷試験では発作が起こらないという事実も特徴です。 冠攣縮性狭心症を診断するために、冠動脈造影が実施される場合があります。 場合によっては、血管痙攣を刺激し、確定診断を得るために、アセチルコリンなどの薬が投与されます。

状態または個々の発作は、異常に高いレベルのストレス、風邪への過度の露出、または特定の薬物や薬物によって引き起こされる可能性があります。 コカイン、バソプレッシン、エルゴノビンはすべて、血管攣縮性狭心症の痙攣を引き起こすことが知られています。 狭窄の正確な生体力学的原因は特定されていませんが、考えられる説明は、動脈の内層の細胞が機能不全であるということです。 アセチルコリンが放出され、血管を収縮させる働きをすると、動脈の内側の内皮細胞が一酸化窒素を放出し、血管が収縮する前よりもさらに弛緩または拡張します。 細胞が十分な一酸化窒素を生成しない場合、狭窄は抑制されず、狭心症が続く可能性があります。