Hvad er vasospastisk angina?

Vasospastisk angina er en medicinsk tilstand, hvor spasmer i en eller begge af koronararterierne begrænser blodgennemstrømningen til hjertet og forårsager angina eller smerter i brystet. Vasospastisk angina er forskellig fra en typisk angina, idet den normalt opleves mens du er i ro. Prinzmetals angina og variant angina er andre navne på samme tilstand. Udtrykket "angina pectoris" henviser til både vasospastisk og typisk angina, hvad enten de er stabile eller ustabile.

Efter opsamling af ilt i lungerne strømmer blod til hjertet gennem koronararterierne. Når en af ​​disse arterier gennemgår en krampe, der begrænser blodstrømmen markant, får hjertemusklerne ikke ilt og næringsstoffer, de har brug for for at fungere korrekt. Denne mangel på ilt fører til arytmier, hjertebanken og brystsmerter, der kan være alvorlige. Patienter med vasospastisk angina klarer sig generelt bedre end patienter med typisk angina, når de modtager behandling, men der er en vis risiko for alvorlig arytmi eller hjerteanfald.

Normalt forventes angina at forekomme, mens kroppen er aktiv, og det involverer en stor mængde åreforkalkning - hærding af arterierne forårsaget af opbygning af plak lavet af kolesterol, fedt og mineraler, der findes i blodet - i koronararterierne. Vasospastisk angina genkendes ofte på grund af den regelmæssige forekomst af angreb, der finder sted, mens kroppen er i ro og selv efter flere timers søvn. Det er også kendetegnet ved det faktum, at en træningstresstest ikke bringer et angreb. En koronar angiografi kan udføres i et forsøg på at diagnosticere vasospastisk angina. I nogle tilfælde gives der en medicin såsom acetylcholin for at stimulere vasospasmer og opnå en endelig diagnose.

Tilstanden eller individuelle angreb kan være forårsaget af usædvanligt høje niveauer af stress, af overeksponering for kulde eller af visse lægemidler eller medicin. Kokain, vasopressin og ergonovin er alle kendt for at føre til spasmer, der opleves i vasospastisk angina. Den nøjagtige biomekaniske årsag til indsnævringerne er ikke præciseret, men en mulig forklaring er, at cellerne i foringen af ​​arterierne ikke fungerer korrekt. Efter at acetylcholin er frigivet og udført sit job med at indsnævre blodkarene, ansporer det endotelcellerne i slimhinden i arterierne for at frigive nitrogenoxid, hvilket lemper eller dilaterer karene endnu mere, end før de blev indsnævret. Hvis cellerne ikke producerer nok nitrogenoxid, vil indsnævringen ikke modvirkes, og angina kan følge.