Vad är vasospastisk angina?

Vasospastisk angina är ett medicinskt tillstånd där spasmer i en eller båda koronarartärerna begränsar blodflödet till hjärtat och orsakar angina eller smärta i bröstet. Vasospastisk angina skiljer sig från en typisk angina genom att den vanligtvis upplevs i vila. Prinzmetals angina och variant angina är andra namn för samma tillstånd. Termen "angina pectoris" avser både vasospastisk och typisk angina, oavsett om de är stabila eller instabila.

Efter att ha tagit upp syre i lungorna, flödar blodet till hjärtat genom kranskärlen. När en av dessa artärer går igenom en kramp som begränsar blodflödet avsevärt, får hjärtmuskeln inte syre och näringsämnen som de behöver för att fungera korrekt. Denna brist på syre leder till arytmier, hjärtklappning och bröstsmärta som kan vara allvarliga. Patienter med vasospastisk angina klarar sig i allmänhet bättre än de med typisk angina när de får behandling, men det finns viss risk för allvarlig arytmi eller hjärtattack.

Normalt förväntas angina inträffa medan kroppen är aktiv, och det involverar en stor mängd åderförkalkning - härdning av artärerna orsakad av uppbyggnad av plack gjord av kolesterol, fett och mineraler som finns i blodet - i kranskärlen. Vasospastisk angina känns ofta på grund av den regelbundna förekomsten av attacker som pågår medan kroppen är i vila och även efter flera timmars sömn. Det kännetecknas också av att ett träningstresstest inte kommer att göra en attack. En kranskärlnings angiografi kan utföras i ett försök att diagnostisera vasospastisk angina. I vissa fall ges ett läkemedel som acetylkolin för att stimulera vasospasmer och få en definitiv diagnos.

Tillståndet eller individuella attacker kan orsakas av ovanligt höga nivåer av stress, av överexponering för kyla eller av vissa läkemedel eller mediciner. Kokain, vasopressin och ergonovin är alla kända för att leda till spasmerna i vasospastisk angina. Den exakta biomekaniska orsaken till förträngningarna har inte fastställts, men en möjlig förklaring är att cellerna i foder i artärerna fungerar inte. Efter att acetylkolin har frisatts och utfört sitt arbete med att sammandraga blodkärlen, uppmanar det endotelcellerna i foder i artärerna för att frisätta kväveoxid, vilket slappnar av eller dilaterar kärlen ännu mer än innan de var sammandragna. Om cellerna inte producerar tillräckligt med kväveoxid, kommer motsträngningen inte motverkas, och angina kan följa.