シスプラチン耐性につながる要因は何ですか？

シスプラチンは、医療専門家によって組織および提供された化学療法治療計画の一環として、特定の形態のがんのある人に投与される薬物です。人体は、標的細胞が薬物の成分に免疫を免疫することを含む要因、およびシスプラチンが効果的に働く前にシスプラチンを拒否する細胞内の異なる分子を含む要因のために、シスプラチン耐性を発症する可能性があります。シスプラチンは、癌細胞内のDNAを損傷しようとします。体は当然、タンパク質で損傷したDNAを修復しようとするため、一部の細胞はシスプラチンによって引き起こされる損傷を修復し、薬物の有効性を低下させます。通常、無色の液体は、数か月にわたって最大8時間の長いセッションで、手、腕、または鎖骨の静脈に直接投与されます。精巣、肺、膀胱の癌を引き起こすものを含む癌細胞Rsは、細胞を殺し、体を通して病気の拡散を停止しようとするために、シスプラチンの標的となっています。

シスプラチン耐性を発達させる1つの要因は、細胞がその特性を変化させ、薬物が浸透して作用しない防御を形成する能力です。薬物が癌細胞に浸透しなかった理由は、細胞内蓄積の減少として知られるプロセスである研究者には知られていません。 1つの理論は、癌細胞がその外部を介してシスプラチンを積極的に渡すのを助けるために必要であることを示唆しており、長期使用後、この支援を止めて、吸収せずに薬物を血流の周りに移動させることができます。

効果的に動作するために、シスプラチンは癌細胞のDNAに直接動作し、内部から破壊します。 CHAを増加させるために薬物と相互作用して追放できるDNAよりも、細胞内に分子が多いシスプラチン耐性が発生するnce。体の細胞内の解毒分子は、健康を維持し、汚染物質を排出するのに役立ちます。デトキシフィアのメタロチオネインは、内部の細胞から重金属を排出し、シスプラチンを引き付けると考えられています。分子に引き付けられた後、シスプラチンはDNAを損傷する機会がある前に癌細胞から追放されます。

いくつかのタンパク質は、化学療法薬への曝露後、独自の細胞内でDNAを助けると考えられています。これらのタンパク質が薬物療法の標的を標的とした細胞内に存在する場合、シスプラチン抵抗性が発生する可能性があります。 XPE-BF核タンパク質などのタンパク質のレベルは、しばしば化学療法薬の投与に続いて上昇し、シスプラチン耐性の可能性を高めます。