Qu'est-ce qu'un angiotensinogène?

L'angiotensinogène est un précurseur de protéines et d'hormones impliqués dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), ce qui provoque une augmentation de la pression artérielle. Il est produit dans le foie et sécrété dans la circulation sanguine, où il agit comme le substrat pour l'enzyme rénine. Il s'agit d'une alpha-2 globuline sérique, qui est un type de protéine globulaire que l'on trouve dans la circulation sanguine et qui est généralement polaire. Contrairement à d'autres protéines de cette catégorie, l'angiotensinogène n'a pas d'affect inhibiteur sur d'autres enzymes.

La première étape du RAAS se produit lorsque la rénine, une enzyme produite dans les reins et sécrétée dans la circulation sanguine, se lie à l'angiotensinogène et le clive à l'angiotensine I (AI). Bien que l'angiotensinogène ait plus de 450 acides aminés, selon l'espèce, seuls les 12 premiers sur l'extrémité terminale de l'azote (N-terminal) sont importants dans la voie. Seuls les 10 premiers sont supprimés par rénine pour former Ai.

L'étape suivante du RAAS se produit lorsque l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE)clive deux acides aminés de la terminale carbone (C-terminal) de l'IA pour former l'angiotensine II (AII), un peptide à huit acides aminés. Alors que l'IA et l'angiotensinogène ont peu ou pas d'effet sur le corps, l'AII stimule la soif dans le cerveau, augmente la pression artérielle en contraignant les vaisseaux sanguins et signale la libération de vasopressine et d'aldostérone. La vasopressine augmente la rétention d'eau dans les reins, tandis que l'aldostérone y augmente la rétention du sel. Les deux augmentent le volume de liquide dans la circulation sanguine et augmentent la pression artérielle.

AII est encore clivé pour former l'angiotensine III (AIII), un peptide à sept-acides aminés, et plus tard l'angiotensine IV (AIV), un peptide à six acides aminés, par diverses enzymes de l'angiotensinase dans le sang. AIII et AIV ont tous deux des effets similaires dans le corps comme AII, mais sont moins puissants. En conséquence, ils sont importants dans la rupture de l'AII et la fin du RAAS.

avantEn panne, AII fournit également une rétroaction positive, augmentant la production d'angiotensinogène dans le foie. D'autres hormones et molécules qui augmentent la production comprennent les œstrogènes, les hormones produites par la thyroïde et le corticostéroïde plasmatique. La variance des niveaux d'oestrogène et de l'AII dans le sang peut également créer un changement de pression artérielle qui fluctue avec le cycle menstruel d'une femme. Les niveaux d'aldostérone augmentent généralement pendant la phase lutéale du cycle, ce qui pourrait exacerber les symptômes de la rétention des liquides et des ballonnements.

Le RAAS a été un intérêt clé dans l'étude de l'hypertension. L'angiotensinogène est la molécule précurseur de la voie et le substrat de rénine, donc les études se sont concentrées sur elle comme indicateur potentiel de l'hypertension. Les scientifiques ont trouvé des liens solides entre l'hypertension essentielle et le gène de l'angiotensine pour la majorité des ethnies. Il n'a cependant pas été constaté que les Chinois ne connaissent pas cette connexion.

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