アンジオテンシノーゲンとは何ですか？

アンジオテンシノーゲンは、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系（RAAS）に関与するタンパク質およびホルモン前駆体であり、血圧の上昇を引き起こします。 それは肝臓で産生され、血流に分泌され、そこで酵素レニンの基質として作用します。 これは、血中に見られる球状タンパク質の一種であり、通常は極性を示す血清α-2グロブリンです。 このカテゴリーの他のタンパク質とは異なり、アンジオテンシノーゲンは他の酵素に阻害作用を及ぼしません。

RAASの最初のステップは、腎臓で産生され血流に分泌される酵素であるレニンがアンジオテンシノーゲンに結合し、それを切断してアンジオテンシンI（AI）を生成するときに発生します。 アンジオテンシノーゲンには450種類以上のアミノ酸がありますが、種によって異なりますが、経路では窒素末端（N末端）の最初の12個のみが重要です。 AIを形成するために最初の10個のみがレニンによって削除されます。

RAASの次のステップは、アンジオテンシン変換酵素（ACE）がAIの炭素末端（C末端）から2つのアミノ酸を切断して、8アミノ酸ペプチドであるアンジオテンシンII（AII）を形成するときに発生します。 AIとアンジオテンシノーゲンは体にほとんどまたはまったく影響を与えませんが、AIIは脳の渇きを刺激し、血管を収縮させることで血圧を上昇させ、バソプレッシンとアルドステロンの放出を知らせます。 バソプレシンは腎臓の水分保持を増加させ、アルドステロンは腎臓の水分保持を増加させます。 両方とも、血流中の体液量を増やし、血圧を上げます。

血液中のさまざまなアンジオテンシナーゼ酵素により、AIIはさらに切断されて、7アミノ酸ペプチドのアンジオテンシンIII（AIII）、および6アミノ酸ペプチドのアンジオテンシンIV（AIV）を形成します。 AIIIとAIVは、どちらも体内でAIIと同様の効果がありますが、効力は劣ります。 その結果、AIIの内訳とRAASの終了に重要です。

分解される前に、AIIは正のフィードバックも提供し、肝臓でのアンジオテンシノーゲンの産生を増加させます。 生産を増加させる他のホルモンおよび分子には、エストロゲン、甲状腺によって生産されるホルモン、および血漿コルチコステロイドが含まれます。 血液中のエストロゲンおよびAIIレベルの変動は、女性の月経周期に伴って変動する血圧の変化を引き起こす可能性もあります。 アルドステロンのレベルは通常、サイクルの黄体期に増加し、体液貯留と鼓腸の症状を悪化させる可能性があります。

RAASは、高血圧の研究における重要な関心事です。 アンジオテンシノーゲンは経路の前駆体分子およびレニン基質であるため、研究は高血圧の潜在的な指標としてそれに焦点を当てています。 科学者は、本態性高血圧症とアンジオテンシノーゲン遺伝子との間の大部分の民族の強い関連性を発見しました。 しかし、中国人はこの関係を経験していることが判明していません。