Qual é a fisiopatologia da artrite reumatóide?

Os pesquisadores não revelaram completamente a fisiopatologia exata da artrite reumatóide (AR), mas muitas descobertas estão agora ampliando o escopo de tratamentos benéficos para esse distúrbio do sistema imunológico que afeta quase 2 milhões de pessoas nos Estados Unidos. A artrite reumatóide é parte de um grupo de doenças, chamadas doenças auto-imunes, nas quais as células imunológicas do corpo atacam por engano os próprios tecidos ou órgãos do corpo. No caso da AR, o ataque ocorre nas articulações do corpo, produzindo inflamação, dor e movimento prejudicado. Um anticorpo, chamado fator reumatóide, faz com que o sistema imunológico identifique erroneamente os tecidos saudáveis ​​das articulações do corpo como tecido estranho, visando-os à destruição. Embora a causa exata da artrite reumatóide seja desconhecida, vários fatores aparentemente estão envolvidos, incluindo sexo, infecção, genética, tabagismo e um sistema imunológico pouco regulado.

As mulheres desenvolvem artrite reumatóide três vezes mais que os homens, principalmente durante o primeiro ano pós-parto. As mulheres geralmente desenvolvem os primeiros sintomas durante a terceira a quinta décadas de vida. Os cientistas levantam a hipótese de que os hormônios sexuais femininos, que tendem a promover a inflamação, desempenham um papel na fisiopatologia da artrite reumatóide. O aumento da incidência de AR em mulheres reflete o padrão observado em outras doenças autoimunes.

Os cientistas também acreditam que a infecção pode servir como um evento desencadeante na fisiopatologia da artrite reumatóide. Em resposta a uma infecção, o corpo produz proteínas, chamadas anticorpos, que atacam partículas estranhas. Se os anticorpos não forem suficientemente específicos para as bactérias, eles podem se ligar a células normais do corpo que se assemelham às bactérias de alguma maneira, desativando as células e marcando-as para eliminação pelas células imunes. Muitos médicos suspeitam que parvovírus, rubéola, herpes e micoplasma, que causam "pneumonia ambulante", sejam agentes que potencialmente instigam a AR. Estudos, no entanto, foram incapazes de confirmar definitivamente os organismos infecciosos desencadeantes.

Embora presente apenas em 20% da população em geral, o marcador celular geneticamente codificado, HLA-DR4, ocorre em mais de dois terços dos pacientes caucasianos com AR. O código genético para esse marcador de antígeno está localizado no braço curto do sexto cromossomo em humanos. Os pacientes que têm o marcador têm uma chance maior de desenvolver artrite reumatóide em relação aos que não o fazem. A presença do marcador não garante o aparecimento de artrite reumatóide, no entanto. Os pesquisadores acreditam que o marcador indica apenas uma predisposição genética.

O tabagismo duplica o risco de desenvolver a fisiopatologia da artrite reumatóide. Pacientes que fumam por mais de 25 anos têm um aumento de três vezes na probabilidade de ter artrite reumatóide com desenvolvimento de erosão óssea. O uso do tabaco aumenta a contagem de glóbulos brancos e os níveis sanguíneos circulantes do anticorpo, fator reumatóide. A ligação entre tabagismo e AR é mais forte nos homens do que nas mulheres.

Sem dúvida, as células imunes e as células que revestem as articulações mediam a característica crônica de inflamação articular da artrite reumatóide. Os glóbulos brancos fluem para as articulações, causando dor, inchaço, calor e vermelhidão. As células também liberam mediadores químicos, incluindo citocinas, anticorpos, interleucinas e fatores de necrose tumoral (TNF), que promovem cicatrizes e destruição do revestimento e cartilagem das articulações. Nos estágios finais, o osso se deteriora e a articulação se distorce. As citocinas também produzem a fisiopatologia do corpo inteiro da artrite reumatóide, como dores musculares, perda de peso e febre.